von Prof. Dr. Andreas Bonz
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| [1.] Awb/Fragment 091 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2012-04-07 09:50:24 Kybot | Awb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 091, Zeilen: 01-31 |
Quelle: Vahl 1995 Seite(n): 226-228, Zeilen: S. 226, 22-26; S. 227, 01-24; S. 228, 01-06 |
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| [Damit wäre] der Einfluß einer durch Längenänderung herbeigeführten Sensitivitätsänderung - und damit der Menge abdissoziierenden Calciums - bei Patienten mit Mitralklappeninsuffizienzen im Vergleich zu Patienten mit Mitralklappenstenosen eher als vermindert anzunehmen.
II.) In chemisch gehäuteten Myocardmuskelstreifen fand sich kein Anhalt für eine wesentliche Längenabhängigkeit der Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine für Calcium. Die Calciumsensitivität war bei allen unterschiedlichen Typen von Mitralvitien vergleichbar (Abb. 8, 9). d) Längenabhängige Regulation des intrazellulären Calciums über mechanosensitive lonenkanäle Es ist bekannt, daß mechanische Faktoren den intrazellulären Calciumstoffwechsel im glatten Muskel und am Myocard beeinflussen können (Nakayama 1982, Bustamante et al. 1991, Kim 1993, Gamble et al. 1992). Als eine der Ursachen wurden mechanosensitive Calciumkanäle postuliert (Bustamante et al. 1991, Kim 1993). Die Bedeutung dieser mechanosensitiven Calciumkanäle, denen im Sinne eines Rückkopplungsmechanismus eine wesentliche Funktion bei der Kontrolle kontraktiler Leistung zukommen könnte, muß auch im Zusammenhang mit der Pathophysiologie nachbelasteter Kontraktionen diskutiert werden. In Skelettmuskelkulturen sind an Skelettmuskelzellen dehnungsempfindliche Na+/K+ Kanäle nachgewiesen worden (Guharay und Sachs 1984). Ob derartigen mechanosensitiven Kanälen am Myocard wesentliche Bedeutung zukommt, ist jedoch noch noch nicht hinreichend belegt. Gamble et al zeigten, daß die Aufnahmekapazität ("loading - capacity") des sarkoplasmatischen Retikulums von Rattenmyocard von der Muskellänge abhängig ist (Gamble et al. 1992). Die Autoren schlossen, daß die Freisetzungs- und Wiederaufnahmecharakteristika des sarkoplasmatischen Retikulums am Herzen durch die Muskellänge moduliert würden. In Unterstützung dieser Hypothese haben Allen und Kurihara gezeigt, daß - übereinanderprojiziert - die aufsteigende Flanke des Calciumtransienten bei kurzen und langen Muskellängen jeweils identisch war. Demgegenüber war die Kinetik des Abfalles der intrazellulären Calciumkonzentration bei größerer Muskellänge deutlich [verkürzt (Allen und Kurihara 1982).] Allen DG, Kurihara S (1982) <br>The effects of muscle length on intracellular calcium transients in mammalian cardiac muscle. <br>J Physiol (Lond); 327:79-94 Bustamante JO, Rudnudin A, Sachs F (1991) <br>Stretch - activated channels in heart cells: relevance to cardiac hypertrophy. <br>J Cardiovasc Pharmacol; 17(suppl2): 110-113 Gamble J, Taylor PB, Kenno KA (1992) <br>Myocardial stretch alters twitch characteristics and Ca2+ loading of sarcoplasmic reticulum in rat ventricular muscle. <br>Cardiovascular Research; 26: 865-870 Guharay F, Sachs F (1984) <br>Stretch activated single ion channel currents in tissue cultured embryonic chick skeletal muscle. <br>J Physiol 352: 685 - 701 Kim D (1993) <br>Novel cation - selective mechanosensitive ion channel in the atrial cell membrane. <br>Circ Res; 72: 225-231 Nakayama K (1982) <br>Calcium dependent contractile activation of cerebral artery produced by quick stretch. <br>Am J Physiol; 242: H 760 - H 768 |
Damit wäre der Einfluß einer durch Längenänderung herbeigeführten Sensitivitätsänderung - und damit die Menge abdissoziierenden Calciums - bei Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie im Vergleich zum normalen Myocard eher als vermindert anzunehmen.
[S. 227] 2) In chemisch gehäuteten Myocardmuskelstreifen fand sich kein Anhalt für eine wesentliche Längenabhängigkeit der Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine für Calcium. Die Calciumsensitivität war bei normalen Spenderherzen, bei Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie und bei Patienten mit unterschiedlichen Typen von Mitralvitien vergleichbar (120, 311, 312). <u>d) Längenabhänqiqe Regulation des Calciums über mechanosensitive Ionenkanäle?</u> Es ist bekannt, daß mechanische Faktoren den intracellulären Calciumstoffwechsel im glatten Muskel und am Myocard beeinflussen können (65, 95, 178, 220). Die Bedeutung mechanosensitiver Calciumkanäle (65, 178), denen im Sinne eines Rückkopplungsmechanismus eine wesentliche Funktion bei der Kontrolle kontraktiler Leistung zukommen könnte, muß auch im Zusammenhang mit der Pathophysiologie nachbelasteter Kontraktionen angesprochen werden. In Skelettmuskelkulturen sind an Skelettmuskelzellen dehnungsempfindliche Natrium- und Kaliumkanäle nachgewiesen worden (118). Ob mechanosensitiven Ionenkanälen am Myocard wesentliche Bedeutung zukommt, ist noch noch nicht hinreichend gesichert. Gamble et al. zeigten, daß die Aufnahmekapazität ("loading capacity") des sarkoplasmatischen Retikulums von Rattenmyocard von der Muskellänge abhängig ist (95). Diese Autoren schlossen, daß die Freisetzungs- und Wiederaufnahmecharakteristika des sarkoplasmatischen Retikulums am Herzen durch die Muskellänge moduliert würden. [S. 228] In Unterstützung dieser Hypothese haben Allen und Kurihara gezeigt, daß - übereinanderprojiziert - die aufsteigende Flanke des Calciumtransienten bei kurzen und langen Muskellängen jeweils identisch war. Demgegenüber war die Kinetik der Abfalles der intrazellulären Calciumkonzentration bei größerer Muskellänge deutlich verkürzt (5). 5) Allen DG, Kurihara S (1982) <br>The effects of muscle length on intracellular calcium trancients in mammalian cardiac muscle. <br>J Physiol (Lond): 327: 79-94 65) Bustamante JO, Rudnudin A, Sachs F (1991) <br>Stretch-activated channels in heart cells: relevance to cardiac hyoertrophy <br>J Cardiovasc Pharmacol, 17 Suppl 2:110-113 95) Gamble J, Taylor PB, Kenno KA (1992) <br>Myocardial stretch alters twitch characteristics and Ca2+ loading of sarcoplasmic reticulum in rat ventricular muscle. <br>Cardiovasc Res, 26: 865-870 118) Guharay F, Sachs F (1984) <br>Stretch activated single ion channel currents in tissue-cultured embryonic chick skeletal muscle. <br>J Physiol 352: 685-701 120) Gwathmey JK, Hajjar RJ (1990) <br>Effect of protein kinase C activation on sarcoplasic reticulum function and apparent myofibrillar Ca2++ Sensivity in intact and skinned muscles from normal and diseased human myocardium <br>Circ Res 1990, 67: 744-752 178) Kim D (1993) <br>Novel cation-selective mechanosenitive ion channel in the atrial cell membrane. <br>Circ Res 72: 225-2 31 220) Nakayama K (1982) <br>Calcium dependent contractile activation of cerebral artery produced by quick stretch. <br>Am J Physiol: 242: H 760-768 311) Vahl CF, Bauernschmitt R, Bonz A, Herold U, Amann K, Ziegler S, Hagl S (1993) <br>Increased resistance against shortening in myocardium from recipient hearts of 7 patients transplanted for dilated cardiomyopathy <br>Thorac Cardiovacc Surg 41:224-232 312) Vahl CF, Bauernschmitt R, Bonz A, Herold U, Ziegler S, Lang A, Hagl S (1992) <br>Contractile behaviour of skinned papillary muscle in mitral valve disease <br>Thorac Cardiovasc Surg, 40: 253-260 |
Fortsetzung von S. 90, Übernahme wird auf S. 92 fortgesetzt. Die Formulierungen sind fast durchweg wörtlich wie in Vahl (1995); A. Bonz ersetzt (wie später auch N. Kayhan) seiner Thematik entsprechend an einer Stelle "dilatative Cardiomyopathie" durch "Mitralklappeninsuffizienzen", sonst sind die Änderungen eher unwesentlich oder "kosmetischer Natur". Auch die Literaturverweise finden sich weitgehend genauso bei Vahl (1995). Interessanterweise nimmt Bonz – anders als Vahl (1995) – keinen Bezug auf die eigenen in Kooperation mit Vahl verfassten Veröffentlichungen (bei Vahl die Verweise 311) und 312)) zum Thema. |
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