von Prof. Dr. Andrej M. Kielbassa
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| [1.] Ank/Fragment 015 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2016-10-23 14:44:53 Langerhans123 | Ank, Fragment, Gesichtet, Rowbotham 1997, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 15, Zeilen: 1-7.8-34 |
Quelle: Rowbotham 1997 Seite(n): 20, Zeilen: 20: 19 ff., 21: 1-5 |
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| Die spontane Osteoradionekrose, die in nahezu 35% aller Osteoradionekrose-Fälle auftritt, ist abhängig von einem hohem Lebensalter sowie einer entsprechend hohen Strahlendosis (> 65 Gy) und der Größe des Bestrahlungsfelds (Menge des in das Feld einbezogenen Kieferknochens und Nähe der Maximaldosis zum Knochen). Auch die Hyperfraktionierung (1 Gy/d), der Einsatz implantierter Strahlenquellen in unmittelbarer Nähe zum Knochen sowie die Kombination von interner und externer Bestrahlung oder die Anwendung einer Bestarhlung [sic] mit Neutronen tragen zum Auftreten der spontanen Osteoradionekrose bei [BEDWINEK et al., 1976; BINGER, 1997; CHENG und WANG, 1974; FRIEDMAN, 1990; KLUTH et al., 1988; MARX, 1983; MARX und JOHNSON, 1987; MURRAY et al., 1980; WATSON und SCARBOROUGH, 1939; WIDMARK et al., 1989]. Die spontane Osteoradionekrose ist durch einen völligen Untergang von normalen Gewebeelementen gekennzeichnet und tritt meist innerhalb der ersten zwei Jahre nach der Bestrahlungstherapie auf [MARX, 1983; MARX und JOHNSON, 1987].
Die durch ein Trauma induzierte Osteoradionekrose ist durch die Kombination von Zelltod und Zellschädigung gekennzeichnet. Einige Jahre nach einer Bestrahlung kann in den Geweben eine zunehmende Fibrosierung und Hypovaskularisierung beobachtet werden. Wenn ein derartig verändertes Gewebe durch kleinere chirurgische Eingriffe (z.B. durch die Extraktion von Zähnen) oder durch persistierende Infektionen traumatisiert wird, reichen die üblicherweise vorhandenen Mechanismen der Wundheilung nicht mehr aus, den Schaden zu begrenzen. Die post radiationem deutlich eingeschränkte Wundheilung kann somit zur Entstehung der Osteoradionekrose beitragen. Dieses Risiko wird für den Patienten im weiteren Leben immer größer [MARX und JOHNSON, 1987]. Auch die Irritation durch eine insuffiziente prothetische Versorgung oder durch scharfe bzw. harte Nahrungsbestandteile sowie scharfe Knochenkanten kann zu einer Osteoradionekrose führen [MARUNICK und LEVEQUE, 1989; MEYER, 1970; RUBIN und DOKU, 1976]. Sowohl vor und als auch nach einer Bestrahlung gibt es einige Faktoren, die das Risiko, eine Osteoradionekrose zu entwickeln, vergrößern können. Hierzu zählen vor der Bestrahlung durchgeführte Extraktionen mit ungewöhnlich langer Heilungsphase, die als prädisponierender Faktor für eine Osteoradionekrose angesehen werden [DREIZEN et al., 1977b; EPSTEIN et al,. 1987; MARX und JOHNSON, 1987; MURRAY et al., 1980]. |
Die spontane Osteoradionekrose, die in nahezu 35 % aller Osteoradionekrose-Fälle auftritt, ist abhängig von hohem Lebensalter, hoher Strahlendosis (> 65 Gy), dem Bestrahlungsfeld (Menge des in das Feld einbezogenen Kieferknochens und Nähe der Maximaldosis zum Knochen), Hyperfraktionierung, vom Einsatz implantierter Strahlenquellen zu nah am Knochen und von kombinierter interner und externer Bestrahlung (BEDWINEK et al., 1976; MURRAY et al., 1980; MARX, 1983; MARX und JOHNSON, 1987; KLUTH et al., 1988; WIDMARK et al, 1989; FRIEDMAN, 1990). Sie repräsentiert ein derart totales Absterben von normalen Gewebeelementen, daß die Hart- und Weichgewebe dieses mit ihrer Neubildung von Zellen und der Kollagensynthese nicht mehr ausgleichen können. Ein solcher Typ Nekrose tritt meist innerhalb der ersten zwei Jahre nach der Bestrahlungstherapie auf (MARX, 1983; MARX und JOHNSON. 1987).
Die durch ein Trauma induzierte Osteoradionekrose repräsentiert die Kombination von Zelltod und Zellschädigung. Einige Jahre nach einer Bestrahlung werden die Gewebe fibrotischer und hypovaskulärer. Wenn derartig verändertes Gewebe durch chirurgische Eingriffe, z.B. durch die Extraktion von Zähnen, oder durch persistierende Infektionen traumatisiert wird, werden die Mechanismen der Wundheilung gefordert. Die verminderte Leistungskapazität der Wundheilung kann zur Entstehung der Osteoradionekrose führen. Dieses Risiko wird für den Patienten mit der Zeit immer größer (MARX und JOHNSON, 1987). Auch die Irritation durch Prothesen, scharfe oder harte Nahrungsbestandteile und scharfe Knochenkanten stellt ein soches Trauma dar (MEYER, 1970; RUBIN und DOKU. 1976). [Seite 21] Sowohl vor und als auch nach einer Bestrahlung gibt es einige Faktoren, die das Risiko, eine Osteoradionekrose zu entwickeln, vergrößern können. Es ist bekannt, daß dazu vor der Bestrahlung durchgeführte Extraktionen mit ungewöhnlich langer Heilungsphase gehören, die als prädisponierender Faktor Für eine Osteoradionekrose anzusehen sind (DREIZEN et al, 1977 b; MURRAY et al., 1980; MARX und JOHNSON, 1987). |
Die Quelle ist nicht angegeben. Ank fügt vier Literaturangaben hinzu und ergänzt den zweiten Satz. Das Fragment findet sich in ähnlicher Form auch in der im Vergleich zur Dissertation Rowbotham später erschienenen Quelle Dornfeld (1998). |
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