von Anahit Hovsepian
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| [1.] Anh/Fragment 009 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-09-27 21:10:19 Schumann | Anh, Fragment, Gesichtet, Hellwig 2005, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 9, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Hellwig 2005 Seite(n): 17, 18, 19, Zeilen: 17: letzte Zeile; 18: 1ff; 19: 1ff |
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| TRPC3, TRPC6 und TRPC7 bilden aufgrund ihrer engen strukturellen Verwandtschaft eine eigene Untergruppe und zeigen auch funktionell eine große Übereinstimmung. Alle drei Kanäle werden durch Ni²+, La³+ und Gd³+ blockiert. Erste Arbeiten zu TRPC3 beschrieben einen speicherabhängigen Aktivierungsmechanismus (Zhu et al., 1996; Preuss et al., 1997). Wenig später wurde jedoch eine Stimulation und Ca²+-abhängige Potenzierung von TRPC3 unabhängig von der Entleerung intrazellulärer Speicher gezeigt (Zitt et al., 1997). Darauf folgende Untersuchungen zur Regulation dieser Kanalfamilie bestätigten diesen Befund und ergaben weiterhin, dass TRPC3, TRPC6 und TRPC7 unabhängig von Proteinkinasen C durch Stimulation der PLC und durch Diacylglycerole aktiviert werden (Hofmann et al., 1999; Okada et al., 1999; McKay et al., 2000). Die Mitglieder dieser Kanaluntergruppe werden u.a. in glatter Muskulatur, Gehirn, Herz und Lunge exprimiert (Tabelle 1). Weitere Arbeiten zeigten, dass TRPC6 in glatten Gefäßmuskelzellen wahrscheinlich den nichtselektiven Kationenstrom nach Stimulation des α1-adrenergen Rezeptors vermittelt (Inoue et al., 2001) und in glatten Muskelzellen aus Ratten (A7r5-Zellen) beim rezeptorvermittelten Einstrom von Ca²+ involviert ist (Jung et al., 2002).
TRPC4 und TRPC5 bilden ebenfalls aufgrund struktureller und funktioneller Ähnlichkeiten eine weitere Kanaluntergruppe innerhalb der TRPC-Subfamilie. Die erste funktionelle Charakterisierung von heterolog exprimiertem bovinem TRPC4 ließ auf einen durch Speicherentleerung aktivierbaren Ca²+-selektiven Kationenkanal schließen (Warnat et al., 1999; Philipp et al., 1996; Philipp et al., 2000). Auch für TRPC5 wurde zunächst eine Aktivierbarkeit durch Speicherentleerung beschrieben (Philipp et al., 1998). In anderen Arbeiten konnten jedoch nicht-selektive Kationenströme in TRPC4- oder TRPC5- exprimierenden Zellen nach Stimulation Gq-koppelnder Rezeptoren aufgezeigt werden (Okada et al., 1998; Obukhov und Nowycky, 2002; Schaefer et al., 2000; Schaefer et al., 2002). Eine weitere Studie zeigte bei Expression von humanem TRPC4 in CHO-Zellen konstitutiv aktive Kationenströme (McKay et al., 2000). Mit Hilfe von Knock-out Mäusen konnte gezeigt werden, dass die Aktivierung speichervermittelt regulierter Kanalkomplexe (SOCs) und die endotheliale Relaxation der Blutgefäße in der Abwesenheit von TRPC4 verändert sind (Freichel et al., 2001). |
TRPC3, TRPC6 und TRPC7 bilden aufgrund ihrer engen strukturellen Verwandtschaft eine
[Seite 18] eigene Untergruppe und zeigen auch funktionell eine große Übereinstimmung. Alle drei Kanäle werden durch Ni2+, La3+ und Gd3+ blockiert. Erste Arbeiten zu TRPC3 beschrieben einen speicherabhängigen Aktivierungsmechanismus (Zhu et al., 1996; Preuss et al., 1997). Wenig später wurde jedoch eine Stimulation und Ca2+-abhängige Potenzierung von TRPC3 unabhängig von der Entleerung intrazellulärer Speicher gezeigt (Zitt et al., 1997). Darauf folgende Untersuchungen zur Regulation dieser Kanalfamilie bestätigten diesen Befund und ergaben weiterhin, dass TRPC3, TRPC6 und TRPC7 unabhängig von Proteinkinasen C durch Stimulation der PLC und durch Diacylglycerole aktiviert werden (Hofmann et al., 1999; Okada et al., 1999; McKay et al., 2000). [...] Die Mitglieder dieser Kanaluntergruppe werden u.a. in glatter Muskulatur, Gehirn, Herz und Lunge exprimiert (siehe Tabelle EI [sic]). Weitere Arbeiten zeigten, dass TRPC6 in glatten Gefäßmuskelzellen wahrscheinlich den nichtselektiven Kationenstrom nach Stimulation des α1-adrenergen Rezeptors vermittelt (Inoue et al., 2001) und in glatten Muskelzellen aus Ratten (A7r5-Zellen) beim rezeptorvermittelten Einstrom von Ca2+ involviert ist (Jung et al., 2002). TRPC4 und TRPC5 bilden ebenfalls aufgrund struktureller und funktioneller Ähnlichkeiten eine weitere Kanaluntergruppe innerhalb der TRPC-Subfamilie. Die erste funktionelle Charakterisierung von heterolog exprimiertem bovinem TRPC4 ließ auf einen durch Speicherentleerung aktivierbaren Ca2+-selektiven Kationenkanal schließen (Warnat et al., 1999; Philipp et al., 1996; Philipp et al., 2000). Auch für TRPC5 wurde zunächst eine Aktivierbarkeit durch Speicherentleerung beschrieben (Philipp et al., 1998). In anderen Arbeiten konnten jedoch nicht-selektive Kationenströme in TRPC4- oder TRPC5-exprimierenden Zellen nach Stimulation Gq-koppelnder Rezeptoren aufgezeigt werden (Okada et al., 1998; Obukhov und Nowycky, 2002; [Seite 19] Schaefer et al., 2000; Schaefer et al., 2002). Eine weitere Studie zeigte bei Expression von humanem TRPC4 in CHO-Zellen konstitutiv aktive Kationenströme (McKay et al., 2000). Mit Hilfe von Knock-out Mäusen konnte gezeigt werden, dass die Aktivierung speichervermittelt regulierter Kanalkomplexe (SOCs) und die endotheliale Relaxation der Blutgefäße in der Abwesenheit von TRPC4 verändert sind (Freichel et al., 2001). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. In der Quelle sollte es "Tabelle E1" anstatt "Tabelle EI" heißen. |
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