Fragmente (Plagiat, gesichtet)
19 Fragmente
| [1.] Analyse:Ruk/Fragment 004 14 - Diskussion Bearbeitet: 14. May 2014, 04:44 Hindemith Erstellt: 14. May 2014, 00:02 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Seiten, die magische ISBN-Links verwenden, Verschleierung, Wikipedia Fieberkrampf 2012 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 4, Zeilen: 14-19 |
Quelle: Wikipedia Fieberkrampf 2012 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| Er äußert sich mit einem plötzlichen Bewusstseinsverlust, Zusammenziehen der gesamten Muskulatur (tonische Versteifung), danach folgen regelmäßige klonische Zuckungen. Die tonische Phase kann fehlen, und es kommen auch atonische Anfälle vor, bei denen die Kinder vollkommen schlaff sind (Siemens et al., 2001). Ein Fieberkrampf dauert meist ca. 10-15 min.
92. Siemens,Hartmut, Blaise F. D. Bourgeois (2001) Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme, Stuttgart-New York 2001, ISBN 3-13-127031-4. |
Er äußert sich in der Regel mit einem plötzlichen Bewusstseinsverlust und rhythmischen Zuckungen der Muskulatur. [...]
[...] Er beginnt mit einem plötzlichen Bewusstseinsverlust, gefolgt von einem Zusammenziehen der gesamten Muskulatur (tonische Versteifung). Nach 10–30 Sekunden folgen regelmäßige (klonische) Zuckungen. Die tonische Phase kann fehlen, und es kommen auch atonische Anfälle vor, bei denen die Muskulatur ihre Spannung verliert und die Kinder vollkommen schlaff sind.[2] Ein Fieberkrampf dauert meist wenige Minuten (bis ca. 10). 2. Hartmut Siemes, Blaise F. D. Bourgeois: Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme, Stuttgart-New York 2001, ISBN 3-13-127031-4 |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. |
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| [2.] Analyse:Ruk/Fragment 005 06 - Diskussion Bearbeitet: 14. May 2014, 04:42 Hindemith Erstellt: 14. May 2014, 00:19 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Wikipedia Fieberkrampf 2012 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 6-14 |
Quelle: Wikipedia Fieberkrampf 2012 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| Der Altersgipfel des Auftretens von Fieberkrämpfen wird zwischen dem 17. und 23. Lebensmonat angegeben. Vor dem 7. Lebensmonat und nach dem 5. Lebensjahr sind Fieberkrämpfe sehr selten (Aicardi, 1994; Nelson, Ellenberg, 1976). Aufgrund der Altersverteilung ist ein Zusammenhang zwischen der Gehirnstruktur von Kindern im entsprechenden Alter naheliegend. Allerdings ist nicht bekannt, warum nicht alle Kinder von Fieberkrämpfen betroffen sind. Ebenfalls noch unbekannt sind die für einen Fieberkrampf verantwortlichen kindlichen Gehirnstrukturen. | Der Altersgipfel des Auftretens liegt zwischen dem 14. und 18. Lebensmonat. Vor dem 7. Lebensmonat und nach dem 5. Lebensjahr sind Fieberkrämpfe sehr selten. Aufgrund der Altersverteilung ist ein Zusammenhang mit der Gehirnstruktur von Kindern im entsprechenden Alter naheliegend; allerdings ist nicht bekannt, warum nicht alle Kinder von Fieberkrämpfen betroffen sind. Ebenfalls noch unbekannt sind die für einen Fieberkrampf verantwortlichen kindlichen Gehirnstrukturen. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. |
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| [3.] Analyse:Ruk/Fragment 005 11 - Diskussion Bearbeitet: 16. May 2014, 21:51 Schumann Erstellt: 16. May 2014, 11:30 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Macht 2011, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 11-16 |
Quelle: Macht 2011 Seite(n): 16, 17, Zeilen: 16:2-5; 17:6-9 |
|---|---|
| Allerdings ist nicht bekannt, warum nicht alle Kinder von Fieberkrämpfen betroffen sind. Ebenfalls noch unbekannt sind die für einen Fieberkrampf verantwortlichen kindlichen Gehirnstrukturen. Veränderungen der Osmolarität und Natriumkonzentration im Blut und im Liquor scheinen bei der Entstehung von Fieberkrämpfen eine Rolle zu spielen (Rutter, 1978; Kivirantaet [sic] al., 1996).
52. Kiviranta T, Tuomisto L, Airaksinen EM (1996) Osmolality and electrolytes in cerebro-spinal fluid and serum of febrile children. Eur-J-Pediatr 155, 120-125. 88. Rutter N, O'Callaghan MJ (1978) Hyponatremia in children with febrile convulsions. Arch Dis Child 53, 85-87. |
[Seite 16]
Veränderungen der Osmolarität und Natriumkonzentration im Blut und im Liquor scheinen bei der Entstehung von Fieberkrämpfen mitzuwirken (Rutter, 1978; Kiviranta et al., 1996). [Seite 17] Allerdings ist nicht bekannt, warum nicht alle Kinder von Fieberkrämpfen betroffen sind. Ebenfalls noch unbekannt sind die für einen Fieberkrampf verantwortlichen kindlichen Gehirnstrukturen. 58. Kiviranta T, Tuomisto L, Airaksinen EM (1996) Osmolality and electrolytes in cerebro-spinal fluid and serum of febrile children. Eur-J-Pediatr 155:120-125 105. Rutter N, O`Callaghan MJ (1978) Hyponatremia in children with febrile convulsions. Arch Dis Child 53: 85-87 |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Macht (2011) weist denselben Betreuer und dieselben Berichterstatter wie Ruk auf und ist zudem in elektronischer Form publiziert. |
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| [4.] Analyse:Ruk/Fragment 005 18 - Diskussion Bearbeitet: 12. May 2014, 22:03 Hindemith Erstellt: 12. May 2014, 18:35 (Graf Isolan) | Epilepsie-Informationen 2001, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 18-27 |
Quelle: Epilepsie-Informationen_2001 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| 1.2-2 Ätiologie der Fieberkrämpfe
Die Ursache der Fieberkrämpfe ist unbekannt. Ihr Auftreten ist aber mit den drei Bedingungen, Fieber, Kindesalter und vererbte Neigung zu Fieberkrämpfen verknüpft. Bei bis zu 40% der Kinder sind schon bei anderen Personen der Familie zuvor Fieberkrämpfe vorgekommen. Fieberkrämpfe treten in der Regel in Verbindung mit einer fieberhaften Infektion der oberen Luftwege, mit einer Mittelohrentzündung (Otitis media acuta), Magen-Darm- Infektionen, Harnwegsinfektionen und besonders häufig beim Dreitagefieber (Exanthema subitum) auf. Virusinfektionen liegen sehr viel häufiger zugrunde als bakterielle Infektionen, auch Impfungen, die mit Fieber einhergehen, können Fieberkrämpfe auslösen. |
Die Ursache der Fieberkrämpfe ist unbekannt, ihr Auftreten ist aber mit den drei Bedingungen Fieber, Kindesalter und vererbte Neigung zu Fieberkrämpfen verknüpft. Bei bis zu 40% der Kinder sind schon bei anderen Personen der Familie zuvor Fieberkrämpfe vorgekommen. Fieberkrämpfe treten in der Regel in Verbindung mit einer fieberhaften Infektion der oberen Luftwege, mit einer Mittelohrentzündung (Otitis media acuta), Magen-Darm-Infektionen, Harnwegsinfektionen und besonders häufig beim Dreitagefieber (Exanthema subitum) auf. Virusinfektionen liegen sehr viel häufiger zugrunde als bakterielle Infektionen, auch Impfungen, die mit Fieber einhergehen, können Fieberkrämpfe auslösen. |
Identisch; ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. |
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| [5.] Analyse:Ruk/Fragment 011 06 - Diskussion Bearbeitet: 13. May 2014, 15:22 Schumann Erstellt: 12. May 2014, 19:29 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Kösters 2009, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 11, Zeilen: 6-18 |
Quelle: Kösters 2009 Seite(n): 17, Zeilen: 5-12, 16-19 |
|---|---|
| In vertikaler Richtung ist die Großhirnrinde aus engen Ketten von über 80-100 Neuronen, die sich durch die zellulären Schichten II-VI senkrecht zur Oberfläche ziehen, aufgebaut (Mountcastle, 1997).
[Abb. 1.5-1] In Kolumnen befinden sich alle wichtigen neuronalen Zellarten, die sowohl vertikal als auch horizontal miteinander verbunden sind. Diese Kolumnen sind als eine komplexe Einheit für die Verarbeitung und Verteilung von Informationen zuständig. Auf diese Weise werden Afferenzen durch sich überlappende Verarbeitungsketten zu Efferenzen weiter verschaltet (Goda et al., 2008). Dank der komplexen Verknüpfung der Fasern zwischen den einzelnen Cortexregionen ist nach einer Läsion des Gehirns zeitabhängig eine gewisse Restitution der ausgefallenen Hirnfunktionen möglich. 41. Goda, M., Kovac, S., Speckmann, E.J., Gorji, A. (2008) Glutamate and dopamine receptors contribute to the lateral spread of epileptiform discharge in rat neocortical slices. Epilepsia 49(2), 237-247. 71. Mountcastle, V.B. (1997) The columnar organization of the neocortex. Brain 120, 701-722. |
Der Neocortex besteht in vertikaler Richtung aus engen Ketten von über 80-100 Neuronen, die sich durch die zellulären Schichten II-IV senkrecht zur Oberfläche ziehen (Mountcastle, 1997). Diese Kolumnen enthalten alle wichtigen neuronalen Zellarten, die sowohl vertikal als auch horizontal miteinander verbunden sind. Jede solcher Kolumnen ist als komplexe Einheit für die Verarbeitung und Verteilung von Informationen zuständig. Hier werden Afferenzen durch sich überlappende Verarbeitungsketten zu Efferenzen weiter verschaltet (Goda et al., 2008).
[...] Durch die komplexe Verknüpfung der Fasern zwischen den einzelnen Rindengebieten erklärt sich, warum nach einer Läsion des Gehirns zeitabhängig eine gewisse Restitution der ausgefallenen Hirnfunktionen möglich ist. 44. Goda, M., Kovac, S., Speckmann, E.J., Gorji, A. (2008) Glutamate and dopamine receptors contribute to the lateral spread of epileptiform discharge in rat neocortical slices, Epilepsia 49(2), 237-247. 97. Mountcastle, V.B. (1997) The columnar organization of the neocortex. Brain 120, 701-722. |
Trotz weitgehender Übereinstimmung (inkl. Literaturverweis) erfolgtkein Hinweis auf eine Übernahme. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Kösters (2009) ist in elektronischer Form publiziert. |
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| [6.] Analyse:Ruk/Fragment 012 10 - Diskussion Bearbeitet: 16. May 2014, 21:55 Schumann Erstellt: 16. May 2014, 10:56 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Macht 2011, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 12, Zeilen: 10-13 |
Quelle: Macht 2011 Seite(n): 22, Zeilen: 1-5 |
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| 1.6 Zielsetzung
Fieberkrämpfe werden schon seit einiger Zeit im Tiermodell untersucht. Dazu werden Ratten in den ersten Tagen nach der Geburt in eine sehr warme Umgebung gebracht, sodass sich ihre Körpertemperatur, ähnlich wie bei [menschlichem Fieber, erhöht und dadurch ein Krampf ausgelöst wird.] |
1.3 Zielsetzung
Fieberkrämpfe werden schon seit einiger Zeit in [sic] Tiermodell untersucht. Dazu werden Ratten in den ersten Tagen nach der Geburt in eine sehr warme Umgebung gebracht, so dass sich ihre Körpertemperatur, ähnlich wie bei menschlichem Fieber, erhöht und ein Krampf ausgelöst wird. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Macht (2011) weist denselben Betreuer und dieselben Berichterstatter wie Ruk auf und ist zudem in elektronischer Form publiziert. |
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| [7.] Analyse:Ruk/Fragment 013 01 - Diskussion Bearbeitet: 16. May 2014, 22:03 Schumann Erstellt: 12. May 2014, 21:35 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Macht 2011, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 13, Zeilen: 1-16 |
Quelle: Macht 2011 Seite(n): 22-23, Zeilen: 22:1-13.19-22 - 23:1-5 |
|---|---|
| [1.6 Zielsetzung
Fieberkrämpfe werden schon seit einiger Zeit im Tiermodell untersucht. Dazu werden Ratten in den ersten Tagen nach der Geburt in eine sehr warme Umgebung gebracht, sodass sich ihre Körpertemperatur, ähnlich wie bei] menschlichem Fieber, erhöht und dadurch ein Krampf ausgelöst wird. Die Folgen von Fieberkrämpfen wurden an Ratten schon eingehend untersucht, jedoch bleiben die genauen pathophysiologischen Mechanismen der Fieberkrämpfe weiterhin ungeklärt. Darüber, warum gerade junge Ratten zu Fieberkrämpfen neigen, konnte nur spekuliert werden. Das Ziel der vorliegenden Arbeit ist es zu untersuchen, inwieweit eine künstlich herbeigeführte Hyperthermie in juvenilen Ratten zu einer zellulären Veränderung führen kann. Interessant ist, ob eine Hyperthermie, - also auch Fieber -, vor allem in juvenilen Stadien, zu zellulären Veränderungen führen kann und ob diese lang anhaltend auftreten und sogar zur Manifestation einer Temporallappenepilepsie führen. 2. Material und Methoden 2.1. Model [sic] der Hyperthermie Alle Tierversuche wurden nach der Genehmigung der Bezirksregierung Münster durchgeführt (Schreiben vom 19.12.2002; AZ: 50.0835.1.0 (G 79/2002). |
[Seite 22]
1.3 Zielsetzung Fieberkrämpfe werden schon seit einiger Zeit in [sic] Tiermodell untersucht. Dazu werden Ratten in den ersten Tagen nach der Geburt in eine sehr warme Umgebung gebracht, so dass sich ihre Körpertemperatur, ähnlich wie bei menschlichem Fieber, erhöht und ein Krampf ausgelöst wird. Die Folgen von Fieberkrämpfen wurden an Ratten schon eingehend untersucht, jedoch bleiben die genauen pathophysiologischen Mechanismen der Fieberkrämpfe weiterhin ungeklärt. Darüber, warum gerade junge Ratten zu Fieberkrämpfen neigen, konnte nur spekuliert werden. Das Ziel der vorliegenden Arbeit ist es zu untersuchen, inwieweit ein künstlich herbeigeführtes Fieber in juvenilen Ratten zu einer Veränderung zellulärer Erregbarkeit führen kann. [...] Interessant war ob eine Hyperthermie – also auch Fieber- vor allem in juvenilen Stadien zur [sic] Veränderungen zellulärer Erregbarkeit führen kann und ob die Veränderungen auch lang anhaltend auftreten, die zur Manifestation einer Temporallappenepilepsie führen. [Seite 23] 2. Material und Methoden 2.1 Hyperthermiemodell Alle Tierversuche wurden nach der Genehmigung der Bezirksregierung Münster durchgeführt (Schreiben vom 19.12.2002; AZ: 50.0835.1.0 (G 79/2002). |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Macht (2011) weist denselben Betreuer und dieselben Berichterstatter wie Ruk auf und ist zudem in elektronischer Form publiziert. |
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| [8.] Analyse:Ruk/Fragment 018 20 - Diskussion Bearbeitet: 13. May 2014, 15:28 Schumann Erstellt: 12. May 2014, 22:52 (Hindemith) | Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Weßling 2003 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 18, Zeilen: 20-23 |
Quelle: Weßling 2003 Seite(n): 26, Zeilen: 14-16 |
|---|---|
| In der Analyse wird geschaut, ob es eine Risikogruppe gibt, die bezüglich ihrer Langzeitprognose einen schlechteren Ausgang im Vergleich zu anderen Gruppen hat und ob bestimmte Charakteristika der Fieberkrämpfe eine solche Gruppe definieren. | In einer ersten Analyse wird geschaut, ob es eine Risikogruppe gibt, die bezüglich ihrer Langzeitprognose einen schlechteren Ausgang im Vergleich zu anderen Gruppen hat und ob bestimmte Charakteristika der Fieberkrämpfe eine solche Gruppe definieren. |
Die Quelle ist nicht genannt. |
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| [9.] Analyse:Ruk/Fragment 049 03 - Diskussion Bearbeitet: 2. June 2014, 16:08 Schumann Erstellt: 16. May 2014, 13:24 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Macht 2011, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Seiten, die magische ISBN-Links verwenden, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 49, Zeilen: 3-10 |
Quelle: Macht 2011 Seite(n): 16, Zeilen: 6-9, 12-17 |
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| Die Epilepsie unterscheidet sich von Fieberkrämpfen durch das wiederholte Auftreten afebriler Krampfanfälle. Oft können sich aber die ersten epileptischen Anfälle einiger Epilepsien als febrile Anfälle manifestieren (Siemes et al. 2001).
Krampfanfälle bei Fieber kommen bei 3 bis 5 % der überwiegend normal entwickelten Kinder zwischen dem 6. Monat und 5. Lebensjahr vor. (Brazier et al., 1976; French; Lennox-Buchthal, 1973). Der Manifestationsgipfel liegt im zweiten Lebensjahr (Aicardi, 1994; Nelson et al., 1976; Annegers et al., 1987). 3. Aicardi J (1994) Syndromic classification in the manegment of childhood epilepsy. J Child Neurol., 9 Suppl., 2, 14-18. 4. Aicardi J, Chevrie JJ (1976) Febrile convulsions: Neurological sequelae and mental retar-dation. In: Brazier M A B. Coceani F, et all. Brain dysfunktion in infantil febrile convulsion. New York: Raven Press 1976, 247-257. 6. Annegers JF, Hauser WA, Schirts SB, Kurland LT. (1987) Factors prognostic of unprovoked seizures after febrile convulsion. N Engl J Med, 316, 493-498. 73. Nellson [sic] KB, Ellenberg JN (1976) Predictors of epilepsy in children who have experienced febrile seizures. N-Engl-J-Med, 295, 1029-1033. 92. Siemens [sic], Hartmut, Blaise F. D. Bourgeois (2001) Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme, Stuttgart-New York 2001, ISBN 3-13-127031-4. |
Fieberkrämpfe sind von Epilepsien abzugrenzen, welche durch das wiederholte Auftreten afebriler Krampfanfälle gekennzeichnet sind. Die ersten epileptischen Anfälle einiger Epilepsien können sich als febrile Anfälle manifestieren (Siemes et al. 2001).
1.2.2 Pathogenese [...] Epileptische Anfälle sind häufige neurologische Störungen im Kindesalter. Betroffen sind 3 bis 5% der überwiegend normal entwicke lten Kinder zwischen dem 6. Monat und 5. Lebensjahr. (Brazier et al., 1976; French; Lennox-Buchthal, 1973). Der Manifestationsgipfel liegt im zweitem Lebensjahr (Aicardi, 1994; Nelson et al., 1976). 1. Aicardi J (1994) Syndromic classification in the manegment of childhood epilepsy. J Child Neurol. 9 Suppl. 2: 14-18 14. Brazier MAB, Coceani F (1976) BrainDysfunction in Infantile Febrile Convulsions. Raven, New York 75. Lennox-Buchthal MA (1973) Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 32: 327 94. Nellson [sic] KB, Ellenberg JN (1976) Predictors of epilepsy in children who have experienced febrile seizures. N-Engl-J-Med 295: 1029-1033 107. Siemes H, Bourgeois, Blaise FD (2001) Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme Verlag Stuttgart, New York 108. Siemes H, Bourgeois FBD (2001) Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme, Stuttgart-New York , ISBN 3-13-12703-4 |
Kein Hinweis auf eine Übernahme. Ein separater Nachweis für "Brazier et al., 1976" fehlt in Ruk; Ebenso findet sich auch keine Referenz zu "French; Lennox-Buchthal, 1973" im Literaturverzeichnis. Bei der Literaturreferenz zu "Nelson et al., 1976" findet sich ein zur Referenz in Macht (2011) identischer Schreibfehler. Zudem hat Ruk neben dieser noch drei andere Weisen, wie sie diesen Artikel in der Dissertation referenziert:
Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Macht (2011) weist denselben Betreuer und dieselben Berichterstatter wie Ruk auf und ist zudem in elektronischer Form publiziert. |
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| [10.] Analyse:Ruk/Fragment 050 04 - Diskussion Bearbeitet: 3. June 2014, 14:06 Schumann Erstellt: 19. May 2014, 20:40 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Weßling 2003 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 50, Zeilen: 4-8, 11-27 |
Quelle: Weßling 2003 Seite(n): 13, Zeilen: 5-17 |
|---|---|
| Nach einem ersten Fieberkrampf beträgt das Risiko, einen oder mehrere weitere Fieberkrämpfe zu erleben, etwa 30-35%. (Nelson KB, Ellenberg JH, 1987; Berg AT, Shinnar S. et al., 1997; Berg AT, Shinnar S. et al., 1990; Offringa et al., 1994; Verity CM, Butler NR, Golding J., 1985). [...] In einer Analyse wurden die Daten von 5 Studien zusammengefasst. Es wurden die Ergebnisse von 2496 Kindern mit einem ersten Fieberkrampf ausgewertet und es ergab sich, dass 32 % einen, 15 % zwei und 7 % drei oder mehr Rezidive hatten. Nach einem ersten oder zweiten Rezidiv erhöht sich das Risiko weiterer Fieberkrämpfe auf das Doppelte bzw. 2.5-fache. (Offringa M, Bossuyt PMM, Lubsen J, et all.,1994). Die Hälfte der jungen Patienten wiesen Rezidive innerhalb von 6 Monaten auf, bei 2/3 innerhalb eines Jahres und bei 90 % innerhalb von zwei Jahren. (51 Nelson KB, Ellenberg JH, 1987). Nach den Metaanalysen von Berg und von Offringa (Berg et al., 1990; Offringa et al., 1994), die jeweils 4414 und 2496 Patienten umfassten, sind die folgenden Faktoren entscheidend dafür, ob weitere Anfälle folgen: das Alter <18 Monate bei dem 1. Fieberkrampf; eine positive Familienanamnese für Fieberkrämpfe; ein Zeitintervall zwischen dem Fieberbeginn und dem Anfall von <1 h und relativ niedrige (<38,3°C) Körpertemperatur zum Zeitpunkt des Fieberkrampfes. Mit zunehmender Anzahl an Risikofaktoren erhöht sich auch das Wiederholungsrisiko (Berg et al., 1997).
14. Berg AT, Shinnar S, Hauser WA. (1997) Predictors of recurrent febrile seizures. Arch Pediatr Adolesc Med. 151, 371-378. 16. Berg AT, Shinnar S, Hauser WA, Leventhal JM (1990) Predictors of recurrent febrile seizures: a metaanalytic review. J Pediatr 116, 329-337. 72. Nellson KB, Ellenberg JN (1978) Prognosis of children with febrile seizures. Pediatrics 61, 720-77. 78. Offringa M, Bossuyt PMM, Lubsen J, et all. (1994) Risk factors for seizures recurrence in children with febrile seizures: a pooled analysis of individual patient data from five studies. J Pediatr 124, 574-584. 106. Verity CM, Butler NR, Golding J. (1985) Febrile convulsions in an national cohort followed up from birth. I - prevalence and recurrence in the first five years of life. BMJ, 290, 1307-1310. 107. Verity CM, Butler NR, Golding J. (1985) Febrile convulsions in an national cohort followed up from birth. II - Medical history and intellectual ability at 5 years of age. BMJ, 290, 1311-1314. 108. Verity CM, Butler NR, Golding J. (1985) Febrile convulsions in a national cohort followed up from birth. I - Prevalence and recurrence in the first five years of life. Br Med J 290, 1307-1310. |
Nach einem ersten Fieberkrampf beträgt das Risiko, einen oder mehrere weitere Fieberkrämpfe zu erleiden, etwa 30-35% (51,8,53). In einer zusammengefassten Analyse der Daten von 5 Studien hatten bei einer Gesamtzahl von 2496 Kindern mit einem ersten Fieberkrampf 32% einen, 15% zwei und 7% drei oder mehr Rezidive (53). Nach einem ersten oder zweiten Rezidiv erhöht sich das Risiko weiterer Fieberkrämpfe auf das Doppelte bzw. 2.5-fache (53). Etwa die Hälfte der Rezidive findet innerhalb von 6 Monaten statt, 2/3 innerhalb eines Jahres und 90% innerhalb von zwei Jahren (51).
Folgende Faktoren erhöhen laut Berg und Shinnar das Wiederholungsrisiko (8): • junges Alter beim ersten Fieberkrampf (unter einem Jahr); Mit zunehmender Anzahl an Risikofaktoren erhöht sich auch das Wiederholungsrisiko. [...] (8). 8. Berg AT, Shinnar S, Hauser WA et all. Predictors of recurrent febrile seizures. Arch Pediatr Adolesc Med. 1997; 151: 371-378 51.Nelson KB; Ellenberg JH; Prognosis of children with febrile seizures. Pediatrics. 1978; 61: 720-27 53.Offringa M, Bossuyt PMM, Lubsen J, et all. Risk factors for seizures recurrence in children with febrile seizures: a pooled analysis of individual patient data from five studies. J Pediatr 1994; 124: 574-584 |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Im hinteren Teil etwas freier, aber dennoch bleibt die Vorlage unverkennbar. Bei der Literaturreferenz "(51 Nelson KB, Ellenberg JH, 1987)" im dargestellten Fragment ist bei der Übernahme die Originalreferenzierung "(51)" aus dem Literaturverzeichnis von Weßling (2003) nicht gelöscht/überschrieben worden. Im Literaturverzeichnis von Ruk wird die Referenz zudem nicht mehr aufgeschlüsselt, bzw. es liegt hier bei Ruk mehrfach ein Zahlendreher ("1987" statt "1978") vor. |
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| [11.] Analyse:Ruk/Fragment 050 38 - Diskussion Bearbeitet: 14. May 2014, 21:31 Schumann Erstellt: 14. May 2014, 14:04 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Kresing 2006, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 50, Zeilen: 38-42 |
Quelle: Kresing 2006 Seite(n): 12, Zeilen: 12-18 |
|---|---|
| Dies könnte dann sehr behilflich beim Erstellen von Risikoprofilen sein, welche die individuelle Beratung von betroffenen Familien ermöglicht. Außerdem würde das der molekulargenetischen Forschung helfen, spezifische Phänotypen zu identifizieren und auf dieser Art verantwortliche Genveränderungen zu finden. | Auf der Grundlage dieser Kenntnisse und der, relativ betrachtet, noch neuen Ergebnisse der Molekulargenetik gilt es, anhand vorhandener Daten und weiterer klinischer und epidemiologischer Studien Risikoprofile zu erstellen, welche die individuelle Beratung von betroffenen Familien ermöglicht. Die Identifizierung von spezifischen Phänotypen, die mit gehäuftem familiären Auftreten von Epilepsie assoziiert sind, könnte der molekulargenetischen Forschung hilfreich sein, verantwortliche Genveränderungen zu finden. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [12.] Analyse:Ruk/Fragment 051 02 - Diskussion Bearbeitet: 14. May 2014, 21:24 Schumann Erstellt: 14. May 2014, 13:22 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Kresing 2006, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 51, Zeilen: 2-18 |
Quelle: Kresing 2006 Seite(n): 4-5, Zeilen: 4:2-10 - 5:1-6 |
|---|---|
| Ca. 3 % der Bevölkerung haben irgendwann in ihrem Leben diese Diagnose. In den USA, Japan und den meisten europäischen Ländern betragen laut Studien zur Inzidenz von Epilepsie die prozentualen Anteile von generalisierten und fokalen Epilepsien jeweils ca. 50 % (Tsuboi 1988; Hauser et al. 1993).
Männer sind insgesamt häufiger betroffen (Hauser et al. 1993). Bei ca. zwei Drittel der Epilepsien kann man keine Ätiologie ermitteln. Sie werden als idiopathisch oder kryptogen klassifiziert (Hauser et al. 1993). Den idiopathischen Epilepsien werden vorwiegend genetische Ursachen zugeordnet. Die kryptogenen Epilepsien sind anamnestisch unauffällig, eine symptomatische Genese wird jedoch aufgrund der Art des Epilepsiesyndroms angenommen (Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy 1981, 1989). Ursachen einer als symptomatisch klassifizierten Epilepsie sind in erster Linie: ZNS-Infektionen, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Hirntumore, degenerative ZNS-Erkrankungen, ZNS Malformationen, Fieberkrämpfe sowie der perinatale ZNS-Insult (Annegers et al. 1996). 8. Annegers JF, Rocca WA, Hauser WA. (1996) Causes of epilepsy: contributions of the Rochester epidemiology project. Mayo Clin Proc 71, 570-575. 28. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy ( ILAE, 1981; 1985) 47. Hauser WA, Annegers JF, Kurland LT (1993) Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Rochester, Minnesota: 1935-1984. Epilepsia 34, 453-468. |
[Seite 4]
An Epilepsie, definiert als sich unprovoziert wiederholende epileptische Anfälle, erkranken ca. 3% der Bevölkerung irgendwann in ihrem Leben. In den USA, Japan und den meisten europäischen Ländern findet man in Studien zur Inzidenz von Epilepsie, dass der prozentuale Anteil von generalisierten und fokalen Epilepsien jeweils ca. 50% beträgt (Tsuboi 1988; Hauser et al. 1993). Männer sind insgesamt häufiger betroffen, auch unter Berücksichtigung des höheren Risikos für symptomatische Epilepsien (Hauser et al. 1993). Insgesamt ist bei ca. zwei Drittel der Epilepsien keine Ätiologie ermittelbar. Diese Epilepsien werden als idiopathisch oder kryptogen klassifiziert (Hauser et al. 1993). Bei den idiopathischen Epilepsien wird eine vorwiegend genetische Ätiologie angenommen. Bei den kryptogenen [Seite 5] Epilepsien ist anamnestisch keine Ursache ermittelbar, eine symptomatische Genese wird jedoch aufgrund der Art des Epilepsiesyndroms angenommen (Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy 1981, 1989). Ursachen einer als symptomatisch klassifizierten Epilepsie sind in erster Linie: ZNS-Infektionen, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Hirntumore, degenerative ZNS-Erkrankungen, ZNS-Malformationen, Fieberkrämpfe sowie der perinatale ZNS-Insult (Annegers et al. 1996). Annegers JF, Rocca WA, Hauser WA. Causes of epilepsy: contributions of the Rochester epidemiology project. Mayo Clin Proc 1996;71:570-575. Hauser WA, Annegers JF, Kurland LT. Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Rochester, Minnesota: 1935-1984. Epilepsia 1993;34:453-468. Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. From the Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Epilepsia 1981;22:489-501. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Epilepsia 1989; 30:389-399. Tsuboi T. Prevalence and incidence of epilepsy in Tokyo. Epilepsia 1988;29:103-110 |
Trotz weitgehender Übereinstimmung (inkl. Literaturverweis) erfolgt kein Hinweis auf eine Übernahme. Ein Literaturverweis für Tsuboi (1988) fehlt in Ruk. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Kresing (2006) ist in elektronischer Form publiziert und wird zudem explizit (an anderer Stelle) in der Dissertation von Ruk genannt. |
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| [13.] Analyse:Ruk/Fragment 051 22 - Diskussion Bearbeitet: 14. May 2014, 21:30 Schumann Erstellt: 13. May 2014, 21:06 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Weßling 2003 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 51, Zeilen: 22-23, 25-43 |
Quelle: Weßling 2003 Seite(n): 14, 15, Zeilen: 14:6-14.15-18; 15:12-16 |
|---|---|
| Die Angaben über die Häufigkeit afebriler Anfälle sowie über das Epilepsierisiko variieren je nach der Beobachtungsdauer und Art der Studie. Sie zeigen eine deutlich weite Spanne zwischen 0,4 % und 76,9%. Klinische Studien ergeben im Vergleich zu Populationsstudien häufig wesentlich höhere Angaben bezüglich des Epilepsierisikos bzw. des Auftretens von afebrilen Anfällen (JH, Nelson and Ellenberg, 1980). In den klinischen Studien beträgt die Risikospannweite, nach einem Fieberkrampf einen nicht fieberhaften Anfall zu erleiden, zwischen 2,6-76,9%. Das erklärt sich dadurch, dass die spezialisierten Kliniken und Krankenhäuser in der Regel nur die komplizierteren Fälle behandeln.
Laut der britischen Child health und Education-Studie steigt das Risiko, nach einem einfachen Fieberkrampf eine Epilepsie zu entwickeln, nur gering von 0,4% auf 1%. Das Risiko betrug 6% bei Kindern mit komplexen Anfällen (Verity and Golding, 1991). Am meisten gefährdet sind Kinder mit fokalen Zeichen während des Fieberkrampfes. In den Populationsstudien erhöht sich das Epilepsierisiko von 0,5% der Durchschnittsbevölkerung auf 2-4,4% bei solchen mit Fieberkrämpfen (Nelson and Ellenberg, 1976; Nelson and Ellenberg, 1978; Herlitz G, 1941; Ross et al., 1980; Verity CM, Golding J, 1991). Das Risiko, einen afebrilen Anfall zu erleiden, beträgt laut Annegers et al. zwischen 2-10% in Abhängigkeit vom Alter der Kinder zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung (Annegers et al., 1987; Nelson KB, Ellenberg JH, 1978; Verity CM, Golding J, 1991). 6. Annegers JF, Hauser WA, Schirts SB, Kurland LT. (1987) Factors prognostic of unprovoked seizures after febrile convulsion. N Engl J Med, 316, 493-498. 72. Nellson KB, Ellenberg JN (1978) Prognosis of children with febrile seizures. Pediatrics 61, 720-77. 74. Nelson KB, Ellenberg JH (1980) Sample selection and the natural history of disease. JAMA 243, 1337-1340. 109. Verity CM, Golding J (1991) Risk of epilepsy after febrile convulsion: a national cohort study. BMJ, 303(6814), 1373-1376. |
[Seite 14]
Die Angaben über die Häufigkeit afebriler Anfälle sowie über das Epilepsierisiko variieren je nach der Beobachtungsdauer und Art der Studie. Es hat sich gezeigt, dass klinische Studien im Gegensatz zu Populationsstudien häufig wesentlich höhere Angaben bezüglich des Epilepsierisikos bzw. des Auftretens von afebrilen Anfällen machen (17). In den klinischen Studien gibt es eine Spannweite von 2,6-76,9% des Risikos nach einem Fieberkrampf einen nicht fieberhaften Anfall zu erleiden. Dieses wird dadurch erklärt, dass die Patienten, die sich den spezialisierten Kliniken oder Krankenhäusern präsentieren dazu tendieren, relativ schwere Fieberkrampfprobleme sowie einen schlechteren Ausgang zu haben. [...] Bemerkenswert ist jedoch die Übereinstimmung der Ergebnisse der Populationsstudien. Hier erhöht sich das Epilepsierisiko von 0,5% der Durchschnittsbevölkerung auf 2-4,4% (50,51,30,59,70). Das Risiko einen afebrilen Anfall zu erleiden beträgt 2-10%. [Seite 15] Bestätigt wurden diese Ergebnisse in der britischen Child health und Education-Studie. In dieser Studie erhöhte sich das Risiko, nach einem einfachen Fieberkrampf eine Epilepsie zu entwickeln, nur gering von 0,4% auf 1%. Das Risiko betrug 6% bei Kindern mit komplexen Anfällen (70). Das höchste Risiko hatten Kinder mit fokalen Zeichen während des Fieberkrampfes. 4. Annegers JF, Hauser WA, Shirts SB, Kurland LT. Factors prognostic of unprovoked seizures after febrile convulsion. N Engl J Med 1987; 316: 493-498 17. Ellenberg JH, Nelson KB. Sample selection and the natural history of disease. JAMA 1980, 243: 1337-1340 30. Herlitz G: Studien über die sogenannten Initialen Fieberkrämpfe bei Kindern. Acta Paediatr 1941 (Suppl 1) 29: 110-113 50. Nelson KB; Ellenberg JH. Predictors of epilepsy in children who have experienced febrile seizures. N-Engl-J-Med. 1976; 295: 1029-1033 51. Nelson KB; Ellenberg JH; Prognosis of children with febrile seizures. Pediatrics. 1978; 61: 720-27 59. Ross EM, Peckham CS; West PB; Butler NR. Epilepsy in childhood: from the National Child Development Study. Br-Med-J. 1980 Jan 26; 280(6209): 207-210 70. Verity CM, Golding J. Risk of epilepsy after febrile convulsion: a national cohort study. BMJ 1991 nov 30; 303(6814): 1373-1376 |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Weßling (2003) ist in elektronischer Form publiziert. |
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| [14.] Analyse:Ruk/Fragment 052 01 - Diskussion Bearbeitet: 3. June 2014, 15:06 Schumann Erstellt: 3. June 2014, 14:10 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Weßling 2003 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 52, Zeilen: 1-5 |
Quelle: Weßling 2003 Seite(n): 15, Zeilen: 17-18, 28-31 |
|---|---|
| [Bei den 687 Fieberkrampfkindern von der Rochester-Populationsstudie, die bis zum Alter von 25 Jahren nachbeobachtet] wurden, war das Epilepsierisiko am höchsten, - 17 % (Offringa M et al., 1991). Das erhöhte Risiko im ersten Lebensjahr ergibt sich in dieser Studie durch die häufige Korrelation mit komplexen Fieberkrämpfen. Es bestand kein signifikanter Zusammenhang zwischen einer familiären Belastung mit Epilepsie und dem erhöhten Risiko für afebrile Anfälle.
79. Offringa M, Hazebroeck Kampschreur AA, Derksen Lubsen G., (1991) Prevalence of febrile seizures in Dutsch [sic] schoolchildren. Paediatr Perinat Epidemiol Apr; 5(2), 181-188. |
Im Rahmen der Rochester-Populationsstudie wurden 687 Fieberkrampfkinder bis zum Alter von 25 Jahren nachbeobachtet (54). [...]
Das erhöhte Risiko afebriler Anfälle bei Fieberkrämpfen im ersten Lebensjahr wird in dieser Studie auf die häufige Korrelation mit komplexen Fieberkrämpfen zurückgeführt. Keinen signifikanten Zusammenhang fand man beim Vorliegen einer familiären Belastung mit Epilepsie und dem erhöhten Risiko für afebrile Anfälle. 54.Offringa-M; Hazebroeck-Kampschreur-AA; Derksen-Lubsen-G. Prevalence of febrile seizures in Dutsch [sic] schoolchildren. Paediatr-Perinat-Epidemiol. 1991 Apr; 5(2): 181-8 |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Identischer Fehler im Titel der Literaturreferenz. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Weßling (2003) ist in elektronischer Form publiziert. |
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| [15.] Analyse:Ruk/Fragment 052 13 - Diskussion Bearbeitet: 15. May 2014, 15:40 Schumann Erstellt: 14. May 2014, 15:06 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Kresing 2006, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 52, Zeilen: 13-35 |
Quelle: Kresing 2006 Seite(n): 3, 11, Zeilen: 3:8-19; 11:6-12 |
|---|---|
| In der Studie von Beck-Mannagetta (1987) beträgt die Inzidenz für Fieberkrämpfe und nachfolgende Epilepsie bei Kindern von epilepsiekranken Eltern (Febrile Seizures followed by non-febrile Seizures = FSS) 26,3%. So steigt das Risiko um den Faktor drei bis acht im Vergleich mit dem Epilepsierisiko nach FS in der Allgemeinbevölkerung, die 3 bis 7% ist. Methodisch ähnliche Untersuchungen zum Epilepsierisiko nach Fieberkrämpfen bei Kindern von epilepsiekranken Eltern wurden noch nicht publiziert.
Die Risikofaktoren nachfolgender afebriler Anfälle und das Wiederholungsrisiko für Fieberkrämpfe stimmen nicht überein. In verschiedenen Studien ergaben sich 3 signifikante Epilepsieprädiktoren, die unabhängig voneinander bestätigt werden können- [sic] abnormer neurologischer Status, positive Familienanamnese für Epilepsie, komplizierte Fieberkrämpfe (Wallace 1977; Tsuboi & Endo 1977; Nelson & Ellenberg 1978; Annegers et al. 1987; Tsuboi et al. 1991; Berg & Shinnar 1994; Maher & McLachlan 1995; Berg & Shinnar 1996; Hamati- Haddad & Abou-Khalil 1998). Nach diesen Risikofaktoren ergibt sich eine weitaus größere Streubreite des Epilepsierisikos. Sie reicht von 2,4% nach einfachen FS bis zu 49% bei Kindern mit komplizierten FS (Annegers et al. 1987). In manchen Untersuchungen werden auch rekurrierende FS sowie eine kurze Fieberepisode mit einem erhöhten Epilepsierisiko assoziiert (Nelson & Ellenberg 1978; Annegers et al. 1979; Tsuboi et al. 1991; Berg & Shinnar 1996). 6. Annegers JF, Hauser WA, Schirts SB, Kurland LT. (1987) Factors prognostic of unprovoked seizures after febrile convulsion. N Engl J Med, 316, 493-498. 7. Annegers JF, Hauser WA, Elveback LR, et al. (1979) The risk of epilepsy following febrile convulsions. Neurology 29, 297-303. 13. Beck-Mannagetta G. (1987) Über Fieberkrämpfe bei Kindern von Eltern mit Epilepsie. Dissertation, Freie Universität Berlin. 15. Berg AT und Shinnar S. (1994) The contributions of epidemiology to the understanding of childhood seizures and epilepsy. J Child Neurol 9, 19-26. 17. Berg AT, Shinnar S (1996) Complex febrile seizures. Epilepsia 37, 126-133. 19. Berg AT und Shinnar S. (1996) Unprovoked seizures in children with febrile seizures: short term outcome. Neurology 47, 562-568. 43. Hamati-Haddad A und Abou-Khalil B, (1998) Epilepsy diagnosis and localization in patients with antecedent childhood febrile convulsions. Neurology 50, 917-922. 62. Maher J und McLachlan RS. (1995) Febrile convulsions. Is seizure duration the most important predictor of temporal lobe epilepsy? Brain, 118, 1521-1528. 72. Nellson KB, Ellenberg JN (1978) Prognosis of children with febrile seizures. Pediatrics 61, 720-77. 103. Tsuboi T und Endo S. (1977) Febrile convulsions followed by nonfebrile convulsions. A clinical, electroencephalographic and follow-up study. Neuropadiatrie 8, 209-223. 104. Tsuboi T und Endo S. (1977) Incidence of seizures and EEG abnormalities among offspring ofepileptic [sic] patients. Hum Genet 36, 173-189. 105. Tsuboi T, Endo S, Lida N. (1991) Long-term follow-up of a febrile convusion [sic] cohort. Acta Neurol Scand 84, 369-373. 111. Wallace SJ. (1977) Spontaneous fits after convulsions with fever. Arch Dis Child 52, 192-196. |
[Seite 3]
In verschiedenen Studien können drei Prädiktoren für eine nachfolgende Epilepsie ermittelt und unabhängig voneinander bestätigt werden: familiäre Epilepsiebelastung, vorbestehende neurologische Defizite beziehungsweise psychomotorische Retardierung und komplizierte FS (Wallace 1977; Tsuboi & Endo 1977a; Nelson & Ellenberg 1978; Annegers et al. 1987; Tsuboi et al. 1991; Berg & Shinnar 1994; Maher & McLachlan 1995; Berg & Shinnar 1996; Hamati-Haddad & Abou-Khalil 1998). Unter Berücksichtigung dieser Risikofaktoren ergibt sich eine weitaus größere Streubreite des Epilepsierisikos. Sie reicht von 2,4% nach einfachen FS bis zu 49% bei Kindern, deren Anfälle alle drei klinischen Merkmale komplizierter FS aufweisen (Annegers et al. 1987). In einigen Untersuchungen werden auch rekurrierende FS sowie eine kurze Fieberepisode mit einem erhöhten Epilepsierisiko assoziiert (Nelson & Ellenberg 1978; Annegers et al. 1979; Tsuboi et al. 1991; Berg & Shinnar 1996). [Seite 11] In den Vorarbeiten zum retrospektiven Teil der eigenen Studie wird von Beck-Mannagetta (1987) eine Inzidenz für Fieberkrämpfe und nachfolgende Epilepsie (Febrile Seizures followed by non-febrile Seizures = FSS) von 26,3% errechnet. Verglichen mit einem Epilepsierisiko nach FS von 3 bis 7% in der Allgemeinbevölkerung ist das Risiko um den Faktor drei bis acht erhöht. Methodisch vergleichbare Untersuchungen zum Epilepsierisiko nach Fieberkrämpfen bei Kindern von epilepsiekranken Eltern wurden bisher nicht publiziert. Abou-Khalil B, Ge Q, Desai R, et al. Partial and generalized epilepsy with febrile seizures plus and a novel SCN1A mutation. Neurology 2001;57:2265-2272. Annegers JF, Hauser WA, Elveback LR, et al. The risk of epilepsy following febrile convulsions. Neurology 1979;29:297-303. Annegers JF, Hauser WA, Shirts SB, et al. Factors prognostic of unprovoked seizures after febrile convulsions. N Engl J Med 1987;316:493-498. Beck-Mannagetta G. Über Fieberkrämpfe bei Kindern von Eltern mit Epilepsie. Dissertation, Freie Universität Berlin, 1987. Berg AT und Shinnar S. The contributions of epidemiology to the understanding of childhood seizures and epilepsy. J Child Neurol 1994;9:19-26. Berg AT und Shinnar S. Unprovoked seizures in children with febrile seizures: short-term outcome. Neurology 1996;47:562-568. Hamati-Haddad A und Abou-Khalil B. Epilepsy diagnosis and localization in patients with antecedent childhood febrile convulsions. Neurology 1998;50:917-922. Maher J und McLachlan RS. Febrile convulsions. Is seizure duration the most important predictor of temporal lobe epilepsy? Brain 1995;118:1521-1528. Nelson KB und Ellenberg JH. Prognosis in children with febrile seizures. Pediatrics 1978;61:720-727. Tsuboi T und Endo S. Febrile convulsions followed by nonfebrile convulsions. A clinical, electroencephalographic and follow-up study. Neuropadiatrie 1977a;8:209-223. Tsuboi T und Endo S. Genetic studies of febrile convulsions: analysis of twin and family data. Epilepsy Res Suppl 1991;4:119-128. Tsuboi T, Endo S, Iida N. Long-term follow-up of a febrile convulsion cohort. Acta Neurol Scand 1991;84:369-373. Wallace SJ. Spontaneous fits after convulsions with fever. Arch Dis Child 1977;52:192-196. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Kresing (2006) ist in elektronischer Form publiziert und wird zudem explizit (an anderer Stelle) in der Dissertation von Ruk genannt. |
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| [16.] Analyse:Ruk/Fragment 053 21 - Diskussion Bearbeitet: 13. May 2014, 15:34 Schumann Erstellt: 12. May 2014, 21:47 (Graf Isolan) | Beume 2010, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 53, Zeilen: 21-39 |
Quelle: Beume 2010 Seite(n): 4, Zeilen: 1-15 |
|---|---|
| Bei fokalen wie bei generalisierten Epilepsien wird, wie schon vorhin beschrieben, weiterhin hinsichtlich der Ätiologie zwischen idiopathischen, symptomatischen und vermutlich symptomatischen (früher kryptogenen) Epilepsien differenziert. Bei einer idiopathischen Epilepsie wird ein wesentlicher genetischer Fehler vermutet. Die Betroffenen zeigen sich oft neurologisch unauffällig. Bei einer symptomatischen Epilepsie ist eine die epileptischen Anfälle auslösende Ursache nachweisbar. Sie kann läsionell (Trauma, Tumor, Entzündung oder dysplastische Fehlbildung) sein oder im Rahmen einer genetischen Systemerkrankung auftreten. Ist eine symptomatische Ursache wahrscheinlich, aber nicht bewiesen, wird die Epilepsie vermutlich symptomatisch (früher kryptogen) genannt. Zu den speziellen Syndromen zählen vor allem Gelegenheitsanfälle, die im Rahmen von Fieber oder bei Intoxikationen sowie bei metabolischer Entgleisung auftreten. Diese Anfälle und Attacken, die nur unter bestimmten Umständen wie z. B. Schlafmangel, Alkohol- oder Medikamentenentzug oder Hyperventilation auftreten, fallen nicht unbedingt unter den diagnostischen Begriff einer Epilepsie als andauernde spontane Disposition. Dies gilt ebenso für benigne neugeborene Krämpfe, Reflexanfälle und Anfälle unmittelbar nach einem Trauma. | Bei fokalen wie bei generalisierten Epilepsien wird weiterhin hinsichtlich der Ätiologie zwischen idiopathischen, symptomatischen und vermutlich symptomatischen (früher kryptogenen) Epilepsien differenziert.
Bei einer idiopathischen Epilepsie wird ein wesentlicher genetischer Fehler vermutet. Die Betroffenen zeigen sich oft neurologisch unauffällig. Bei einer symptomatischen Epilepsie ist eine die epileptischen Anfälle auslösende Ursache nachweisbar. Sie kann läsionell (Trauma, Tumor, Entzündung oder dysplastische Fehlbildung) sein oder im Rahmen einer genetischen Systemerkrankung auftreten. Ist eine symptomatische Ursache wahrscheinlich, aber nicht bewiesen, wird die Epilepsie vermutlich symptomatsich [sic] (früher kryptogen) genannt. Zu den speziellen Syndromen zählen vor allem Gelegenheitsanfälle, die im Rahmen von Fieber oder bei Intoxikationen sowie bei metabolischer Entgleisung auftreten. Diese Anfälle und Attacken, die nur unter bestimmten Umständen wie z. B. Schlafmangel, Alkohol- oder Medikamentenentzug oder Hyperventilation auftreten, fallen nicht unbedingt unter den diagnostischen Begriff einer Epilepsie als andauernder spontaner [sic] Disposition. Dies gilt ebenso für benigne Neugeborenenkrämpfe, Reflexanfälle und Anfälle unmittelbar nach einem Trauma. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Beume (2010) ist in elektronischer Form publiziert. |
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| [17.] Analyse:Ruk/Fragment 055 11 - Diskussion Bearbeitet: 2. June 2014, 16:14 Schumann Erstellt: 14. May 2014, 11:52 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Macht 2011, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 55, Zeilen: 11-22 |
Quelle: Macht 2011 Seite(n): 19, Zeilen: 2-7.12-19,25 |
|---|---|
| Charakteristisch für diese Epilepsie (TLE) ist, dass sie zum größten Teil pharmakoresistent ist und dass dabei schwere neurodegenerative Veränderungen im Bereich des Hippocampus (Ammon’s Horn-Sklerose) und angrenzender Hirnareale (Amygdala, entorhinaler Kortex) zu beobachten sind. Als primäre Ursachen einer TLE gelten vor allem das Auftreten starker frühkindlicher Fieberkrämpfe in den ersten Lebensjahren oder eines Status epilepticus (SE) in einem späteren Alter (Harbord et al., 1987; Maher et al., 1995; Lee et al., 1981).
Sekundär können direkte Excitotoxicität und hypoxische Schädigungen im Bereich des Hippocampus resultieren. Klinisch präsentiert sich eine TLE, ausgelöst durch frühkindliche Fieberkrämpfe, meist erst, während oder nach der Pubertät. (Ounsted et al.,1966; Nelson and Ellenberg, 1990). 44. Harbord MG, Manson Jl. (1987) Temporal lobe epilepsy in childhood: reappraisal of etiology and outcome. Pediatr Neurol, 3(5), 263-268. 58. Lee K., Diaz M., Melchior J.C. (1981). Temporal lobe epilepsy — not a consequenze of childhood febrile convulsions in Denmark. Acta Neurol Scand, 63, 231-236. 62. Maher J und McLachlan RS. (1995) Febrile convulsions. Is seizure duration the most important predictor of temporal lobe epilepsy? Brain, 118, 1521-1528. 74. Nelson KB, Ellenberg JH (1980) Sample selection and the natural history of disease. JAMA 243, 1337-1340. 83. Ounsted C., Lindsay J., Norman R. (1966) ,,Biological factors in temporal lobe epilepsy. Clinics in Developmental Medicine. No. 22. T London, he [sic] Spastics Society Medical Education and Information Unit in association with William Heineman Medical Books Ltd. |
Die Temporallappenepilepsie (TLE) repräsentiert die häufigste Form fokaler Epilepsien mit einem hohen Anteil pharmakoresistenter Patienten. Auffallendstes neuropathologisches Merkmal der TLE sind schwere neurodegenerative Veränderungen im Bereich des Hippokampus (Ammon’s Horn-Sklerose) und angrenzender Hirnareale (Amygdala, entorhinaler Kortex). [...] Als primäre Ursachen einer TLE werden vor allem das Auftreten starker frühkindlicher Fieberkrämpfe in den ersten Lebensjahren, oder eines Status epilepticus (SE) in einem späteren Alter angesehen (Harbord et al., 1987; Maher et al., 1995; Lee et al., 1981). Sekundär kommt es vermutlich zu direkter Excitotoxicität und hypoxischen Schädigungen im Bereich des Hippokampus. Das klinische Bild einer TLE, ausgelöst durch frühkindliche Fieberkrämpfe, wird meist erst während oder nach der Pubertät manifest. [...] (Ounsted et al.,1966; Nelson,1990).
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Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Macht (2011) weist denselben Betreuer und dieselben Berichterstatter wie Ruk auf und ist zudem in elektronischer Form publiziert. In Macht (2011) fehlen sämtliche in diesem Fragment angegebenen Referenzen im Literaturverzeichnis. |
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| [18.] Analyse:Ruk/Fragment 055 23 - Diskussion Bearbeitet: 3. June 2014, 19:33 Schumann Erstellt: 3. June 2014, 16:23 (Graf Isolan) | Fragment, Gesichtet, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Weßling 2003 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 55, Zeilen: 23-31 |
Quelle: Weßling 2003 Seite(n): 16, Zeilen: 15-18, 21-22 |
|---|---|
| Etwa 50% der Patienten mit einer therapieresistenten Temporallappenepilepsie hatten eine mesiale Temporallappensklerose und 40% von diesen Patienten erlebten in der Kindheit Krampfanfälle mit Fieber oder durch unbekannte Ursache. Typisch für die Anfälle war, dass diese länger dauerten und dass sie in der Regel in Serie oder als Status vorkamen. Der Zusammenhang zwischen mesialer Temporalsklerose und kindlichen Fieberkrämpfen wurde daraufhin von mehreren Untersuchern geäußert. (Dierckx et al., 1992; Harbord MG, Manson Jl., 1987; Lee K et al., 1981; Maher J et al., 1995).
32. Dierckx RA, Melis K, Dom L, et all. (1992) Technitium-99m hexamethylpropylene amine oxime single photon emission tomography in febrile convulsion. Eur J Nucl Med 19(4), 278-282. 44. Harbord MG, Manson Jl. (1987) Temporal lobe epilepsy in childhood: reappraisal of etiology and outcome. Pediatr Neurol, 3(5), 263-268. 58. Lee K., Diaz M., Melchior J.C. (1981). Temporal lobe epilepsy — not a consequenze of childhood febrile convulsions in Denmark. Acta Neurol Scand, 63, 231-236. 62. Maher J und McLachlan RS. (1995) Febrile convulsions. Is seizure duration the most important predictor of temporal lobe epilepsy? Brain, 118, 1521-1528. |
Ungefähr die Hälfte der Patienten hatte eine mesiale Temporallappensklerose. Bei 40% dieser Patienten fand man in der Anamnese kindliche Krampfanfälle mit Fieber oder unbekannter Ursache. Die Krampfanfälle waren meist verlängert und traten in Serie oder als Status auf. [...]
Die Assoziation zwischen mesialer Temporalsklerose und kindlichen Fieberkrämpfen wurde daraufhin von mehreren Untersuchern berichtet (24,15,44,41). 24. Harbord MG, Manson JI. Temporal lobe epilepsy in childhood: reappraisal of etiology and outcome. Pediatr Neurol 1987 Sept-Oct; 3(5): 263-268 15. Dierckx RA, Melis K, Dom L, et all. Technitium-99m hexamethylpropylene amine oxime single photon emission tomography in febrile convulsion. Eur J Nucl Med 1992; 19(4): 278-282 41. Lee K., Diaz M., Melchior J. C. Temporal lobe epilepsy - not a consequenze of childhood febrile convulsions in Denmark. Acta Neurol Scand 1981: 63: 231-236 44. Maher J, McLachlan RS. Febrile convulsions. Is seizure duration the most important predictor of temporal lobe epilepsy? Brain 1995 Dec; 118 (Pt 6): 1521-1528 |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [19.] Analyse:Ruk/Fragment 056 01 - Diskussion Bearbeitet: 16. May 2014, 22:47 Schumann Erstellt: 15. May 2014, 00:41 (Graf Isolan) | BauernOpfer, Fragment, Gesichtet, Kresing 2006, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 56, Zeilen: 1-24 |
Quelle: Kresing 2006 Seite(n): 7, 8, 9, Zeilen: 7:20-30 - 8:1-16; 9:8-10 |
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| [Bei mehreren GEFS+- Patienten wurden Mutationen in den Natrium-Kanalgenen (SCN1A, SCN1B, SCN2A) und in dem] Gen einer Untereinheit des ionotropen GABAA Rezeptors (GABRG2) gefunden (Wallace et al. 1998; Baulac et al. 1999; Moulard et al. 1999; Escayg et al. 2000; Abou-Khalil et al. 2001; Baulac et al. 2001; Sugawara et al. 2001; Wallace et al. 2001; Wallace et al. 2001; Wallace et al. 2002; Marini et al. 2003).
In einer späteren Studie von Marini et al., an der Familien mit gehäuftem Auftreten von klassischer IGE teilgenommen haben, konnten die bekannten Gendefekte für GEFS+ nicht nachwiesen werden. (Marini et al. 2004). Die afebrilen Anfälle können als generalisiert tonisch-klonische Anfälle, atonische, tonische und myoklonische Anfälle oder Absencen auftreten. Am häufigsten sind die generalisiert tonisch-klonischen Anfälle. Oft werden mehrere Anfallsformen nebeneinander beobachtet, häufig als myoklonisch- astatische Epilepsie (Singh et al. 1999). Typisch für die afebrilen Anfälle ist, dass zeitnah FS beziehungsweise FS+ in der Kindheit und im frühen Jugendalter zu registrieren sind. Dies wird als das typische Kontinuum von FS und afebrilen Anfällen bei GEFS+ bezeichnet. Die afebrilen Anfälle können sowohl nach einer anfallsfreien Episode wieder auftreten, als auch in Adoleszenz sistieren, können jedoch auch persistieren. Sie sind zum Teil schwer zu therapieren. Die ungünstigste Verlaufsform wird bei der schweren myoklonischen Epilepsie der Kindheit beobachtet (Severe Myoclonic Epilepsy in Infancy = SMEI). Nomenklatorisch gab es wegen des heterogenen Spektrums von epileptischen Anfallsformen bei diesem Syndrom Vorschläge, die Erkrankung autosomal dominante Epilepsie mit Fieberkrämpfen plus (autosomal dominant epilepsy with febrile seizures plus = ADEFS+) zu nennen (Ito et al. 2002). Ein Schwerpunkt der wissenschaftlichen Arbeit der Neurologischen Klinik und Poliklinik der Medizinischen Fakultät Charité - Berlin von 2006 war eben die Rolle der Fieberkrämpfe in der Epileptogenese bei Kindern. [...] (Kresing J, Dissertation - Neurologischen Klinik und Poliklinik der Medizinischen Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2006). 1. Abou-Khalil B, Ge Q, Desai R, et al. (2001) Partial and generalized epilepsy with febrile seizures plus and a novel SCN1A mutation. Neurology 57, 2265-2272. 11. Baulac S, Gourfinkel An I, Picard F, et al. (1999) A second locus for familial generalized epilepsy with febrile seizures plus maps to chromosome 2q21-q33. Am J Hum Genet 65, 1078-1085. 12. Baulac S, Huberfeld G, Gourfinkel An I, et al. (2001) First genetic evidence of GABA(A) receptor dysfunction in epilepsy: a mutation in the gamma2-subunit gene. Nat Genet 28, 46-48. 49. Ito M, Nagafuji H, Okazawa H, et al. (2002) Autosomal dominant epilepsy with febrile seizures plus with missense mutations of the (Na+)-channel alpha 1 subunit gene, SCN1A. Epilepsy Res 48, 15-23. 36. Escayg A, MacDonald BT, Meisler MH, et al. (2000) Mutations of SCN1 A, encoding a neuronal sodium channel, in two families with GEFS+2. Nat Genet 24, 343-345. 54. Kresing J. (2006) Prognostische und genetische Bedeutung von Fieberkrämpfen bei Kindern epilepsiekranker Eltern. Dissertation der Neurologischen Klinik und Poliklinik der Medizinischen Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin 64. Marini C, Harkin LA, Wallace RH, et al. (2003) Childhood absence epilepsy and febrile seizures: a family with a GABA(A) receptor mutation. Brain 126, 230-240. 65. Marini C, Scheffer IE, Crossland KM, et al. (2004) Genetic architecture of idiopathic generalized epilepsy: clinical genetic analysis of 55 multiplex families. Epilepsia 45, 467-478. 70. Moulard B, Guipponi M, Chaigne D, et al.(1999) Identification of a new locus for generalized epilepsy with febrile seizures plus (GEFS+) on chromosome 2q24-q33. Am J Hum Genet 65, 1396-1400. 94. Singh R, Scheffer IE, Crossland K, et al. (1999) Generalized epilepsy with febrile seizures plus: a common childhood-onset genetic epilepsy syndrome. Ann Neurol 45, 75-81. 98. Sugawara T, Mazaki-Miyazaki E, Ito M, et al.(2001) Nav1.1 mutations cause febrile seizures associated with afebrile partial seizures. Neurology 57, 703-705. 112. Wallace RH, Wang DW, Singh R, et al. (1998) Febrile seizures and generalized epilepsy associated with a mutation in the Na+-channel betal subunit gene SCN1B. Nat Genet 19, 366-370. 113. Wallace RH, Marini C, Petrou S, et al. (2001) Mutant GABA(A) receptor gamma2-subunit in childhood absence epilepsy and febrile seizures. Nat Genet 28, 49-52. 114. Wallace RH, Scheffer IE, Barnett S, et al. (2001) Neuronal sodium-channel alpha1-subunit mutations in generalized epilepsy with febrile seizures plus. Am J Hum Genet 68, 859-865. 115. Wallace RH, Scheffer IE, Parasivam G, et al. (2002) Generalized epilepsy with febrile seizures plus: mutation of the sodium channel subunit SCN1B. Neurology 58, 1426-1429. |
[Seite 7]
Das Spektrum der afebrilen Anfälle umfasst generalisiert tonisch-klonische Anfälle, Absencen, atonische, tonische und myoklonische Anfälle. Generalisiert tonisch-klonische Anfälle stellen die häufigste Anfallsform dar. Absencen sind zumeist atypisch mit längerer Anfallsdauer und geringerer Frequenz als im Rahmen der CAE. Die JME ist im Rahmen von GEFS+ selten (Escayg et al. 2001; Wallace et al. 2001b). In vielen Fällen kommen verschiedene Anfallsformen nebeneinander vor, häufig als myoklonisch-astatische Epilepsie (Singh et al. 1999). Den afebrilen Anfälle gehen zumeist zeitnah FS beziehungsweise FS+ in der Kindheit und im frühen Jugendalter voraus. Dies wird als das typische Kontinuum von FS und afebrilen Anfällen bei GEFS+ bezeichnet. Die afebrilen Anfälle können aber auch nach einer anfallsfreien Episode auftreten. Die Prognose ist variabel. Die Anfälle können in der [Seite 8] Adoleszenz sistieren, können jedoch auch persistieren und sind zum Teil schwer therapierbar. Die schwerste Verlaufsform ist die schwere myoklonische Epilepsie der Kindheit (Severe Myoclonic Epilepsy in Infancy = SMEI). Es wird neben der klassischen Kombination von generalisierten Anfällen in Kombination mit FS auch von fokalen Anfällen in Familien mit GEFS+ berichtet (Scheffer & Berkovic 1997; Baulac et al. 1999), die den Phänotyp dieses heterogenen Epilepsiesyndroms noch erweitern. Nomenklatorisch ist aufgrund des heterogenen Spektrums von epileptischen Anfallsformen in diesem Syndrom vorgeschlagen worden, die Erkrankung autosomal dominante Epilepsie mit Fieberkrämpfen plus (autosomal dominant epilepsy with febrile seizures plus = ADEFS+) zu nennen (Ito et al. 2002). Mittlerweile sind Mutationen in Natrium-Kanalgenen (SCN1A, SCN1B, SCN2A) und in dem Gen einer Untereinheit des ionotropen GABAA Rezeptors (GABRG2) bei mehreren GEFS+-Familien als Erkrankungsursache identifiziert worden (Wallace et al. 1998; Baulac et al. 1999; Moulard et al. 1999; Escayg et al. 2000; Abou-Khalil et al. 2001; Baulac et al. 2001; Sugawara et al. 2001; Wallace et al. 2001a; Wallace et al. 2001b; Harkin et al. 2002; Ito et al. 2002; Kananura et al. 2002; Wallace et al. 2002; Audenaert et al. 2003; Cossette et al. 2003; Fujiwara et al. 2003; Marini et al. 2003). [Seite 9] In einer Untersuchung an Familien mit gehäuftem Auftreten von klassischer IGE sind die bekannten Gendefekte für GEFS+ nicht nachweisbar gewesen (Marini et al. 2004). Abou-Khalil B, Ge Q, Desai R, et al. Partial and generalized epilepsy with febrile seizures plus and a novel SCN1A mutation. Neurology 2001;57:2265-2272. Audenaert D, Claes L, Ceulemans B, et al. A deletion in SCN1B is associated with febrile seizures and early-onset absence epilepsy. Neurology 2003;61:854-856. Baulac S, Gourfinkel-An I, Picard F, et al. A second locus for familial generalized epilepsy with febrile seizures plus maps to chromosome 2q21-q33. Am J Hum Genet 1999;65:1078-1085. Baulac S, Huberfeld G, Gourfinkel-An I, et al. First genetic evidence of GABA(A) receptor dysfunction in epilepsy: a mutation in the gamma2-subunit gene. Nat Genet 2001;28:46-48. Cossette P, Loukas A, Lafreniere RG, et al. Functional characterization of the D188V mutation in neuronal voltage-gated sodium channel causing generalized epilepsy with febrile seizures plus (GEFS). Epilepsy Res 2003;53:107-117. Escayg A, MacDonald BT, Meisler MH, et al. Mutations of SCN1A, encoding a neuronal sodium channel, in two families with GEFS+2. Nat Genet 2000;24:343-345. Fujiwara T, Sugawara T, Mazaki-Miyazaki E, et al. Mutations of sodium channel alpha subunit type 1 (SCN1A) in intractable childhood epilepsies with frequent generalized tonicclonic seizures. Brain 2003;126:531-546. Harkin LA, Bowser DN, Dibbens LM, et al. Truncation of the GABA(A)-receptor gamma2 subunit in a family with generalized epilepsy with febrile seizures plus. Am J Hum Genet 2002;70:530-536. Ito M, Nagafuji H, Okazawa H, et al. Autosomal dominant epilepsy with febrile seizures plus with missense mutations of the (Na+)-channel alpha 1 subunit gene, SCN1A. Epilepsy Res 2002;48:15-23. Kananura C, Haug K, Sander T, et al. A splice-site mutation in GABRG2 associated with childhood absence epilepsy and febrile convulsions. Arch Neurol 2002;59:1137-1141. Marini C, Harkin LA, Wallace RH, et al. Childhood absence epilepsy and febrile seizures: a family with a GABA(A) receptor mutation. Brain 2003;126:230-240. Marini C, Scheffer IE, Crossland KM, et al. Genetic architecture of idiopathic generalized epilepsy: clinical genetic analysis of 55 multiplex families. Epilepsia 2004;45:467-478. Moulard B, Guipponi M, Chaigne D, et al. Identification of a new locus for generalized epilepsy with febrile seizures plus (GEFS+) on chromosome 2q24-q33. Am J Hum Genet 1999;65:1396-1400. Singh R, Scheffer IE, Crossland K, et al. Generalized epilepsy with febrile seizures plus: a common childhood-onset genetic epilepsy syndrome. Ann Neurol 1999;45:75-81. Sugawara T, Mazaki-Miyazaki E, Ito M, et al. Nav1.1 mutations cause febrile seizures associated with afebrile partial seizures. Neurology 2001;57:703-705. Wallace RH, Wang DW, Singh R, et al. Febrile seizures and generalized epilepsy associated with a mutation in the Na+-channel beta1 subunit gene SCN1B. Nat Genet 1998;19:366-370. Wallace RH, Marini C, Petrou S, et al. Mutant GABA(A) receptor gamma2-subunit in childhood absence epilepsy and febrile seizures. Nat Genet 2001a;28:49-52. Wallace RH, Scheffer IE, Barnett S, et al. Neuronal sodium-channel alpha1-subunit mutations in generalized epilepsy with febrile seizures plus. Am J Hum Genet 2001b;68:859-865. Wallace RH, Scheffer IE, Parasivam G, et al. Generalized epilepsy with febrile seizures plus: mutation of the sodium channel subunit SCN1B. Neurology 2002;58:1426-1429. |
Den Abschluss der Arbeit von Ruk bilden Ausschnitte aus der Dissertation Kresing (2006) (inkl. fast aller dort zu findenden Referenzen). Wörtliche und inhaltliche Übernahmen bleiben vollständig ungekennzeichnet. Erst im letzten Absatz wird Kresing genannt. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Kresing (2006) ist in elektronischer Form publiziert. |
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Fragmente (Plagiat, ungesichtet)
3 Fragmente
| [1.] Analyse:Ruk/Fragment 004 12 - Diskussion Bearbeitet: 20. October 2017, 20:13 Graf Isolan Erstellt: 16. May 2014, 13:34 (Graf Isolan) | Fragment, Macht 2011, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Seiten, die magische ISBN-Links verwenden, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 4, Zeilen: 12-22 |
Quelle: Macht 2011 Seite(n): 16, 18, Zeilen: 16:7-9; 18:3-10.14-17 |
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| Die ersten epileptischen Anfälle einiger Epilepsien können sich als febrile Anfälle präsentieren (Siemes et al. 2001). Meistens tritt der Krampfanfall noch vor dem Fieber auf (Wolf, Carr, Davis,1977). Er äußert sich mit einem plötzlichen Bewusstseinsverlust, Zusammenziehen der gesamten Muskulatur (tonische Versteifung), danach folgen regelmäßige klonische Zuckungen. Die tonische Phase kann fehlen, und es kommen auch atonische Anfälle vor, bei denen die Kinder vollkommen schlaff sind (Siemens [sic] et al., 2001). Ein Fieberkrampf dauert meist ca. 10-15 min. In der Studie von Nelson und Ellenberg betrug die Dauer bei 72% der Fälle unter 5 Minuten. 7,6% der Fieberkrämpfe waren länger als 15 Minuten und 4,3 % länger als 30 Minuten (Nelson, Ellenberg, 1978).
72. Nellson KB, Ellenberg JN (1978)
92. Siemens [sic], Hartmut, Blaise F. D. Bourgeois (2001)
118. Wolf SM, Carr A, Davis DC (1977)
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[Seite 16]
Die ersten epileptischen Anfälle einiger Epilepsien können sich als febrile Anfälle manifestieren (Siemes et al. 2001). [Seite 18] Häufig ist der Krampfanfall und nicht das Fieber das erste Zeichen der Infektion. (Wolf et al., 1977). Der Fieberkrampf kann mit einem plötzlichen Bewusstseinsverlust beginnen, gefolgt von einem Zusammenziehen der gesamten Muskulatur (tonische Versteifungen). Nach 10-30 Sekunden folgen regelmäßige (klonische) Zukungen. Die tonische Phase kann fehlen, und es kommen auch atonische Anfälle vor, bei denen die Muskulatur ihre Spannung verliert und die Kinder vollkommen schlaff sind (Siemes et al., 2001). [...] Gewöhnlich sind die Anfälle kurz und selbstlimitierend. In der Studie von Nelson und Ellenberg betrug die Dauer bei 72% unter 5 Minuten. 7,6% der Fieberkrämpfe hielten länger als 15 Minuten und 4,3% länger als 30 Minuten an (Nelson, Ellenberg, 1978). 95. Nellson KB, Ellenberg JN (1978) Prognosis of children with febrile seizures. Pediatrics 61: 720-27 107. Siemes H, Bourgeois, Blaise FD (2001) Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme Verlag Stuttgart, New York 108. Siemes H, Bourgeois FBD (2001) Anfälle und Epilepsien bei Kindern und Jugendlichen. Thieme, Stuttgart-New York , ISBN 3-13-12703-4 128. Wolf SM, Carr A, Davis DC (1977) The value of phenobarbital in the child who has had a single febrile seizure. Pediatrics 59: 378-385 |
Kein Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [2.] Analyse:Ruk/Fragment 006 22 - Diskussion Bearbeitet: 20. October 2017, 20:55 Graf Isolan Erstellt: 20. October 2017, 20:55 (Graf Isolan) | Fragment, Macht 2011, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 22-31 |
Quelle: Macht 2011 Seite(n): 19, Zeilen: 12-22 |
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| Harbord, Maher und Lee halten starke frühkindliche Fieberkrämpfe in den ersten Lebensjahren oder einen Status epilepticus (SE) in einem späteren Alter als primäre und die direkte Excitotoxicität und die hypoxischen Schädigungen im Bereich des Hippocampus als sekundären Ursachen einer TLE (Harbord et al., 1987; Maher et al., 1995; Lee et al., 1981). Klinisch manifestiert sich eine TLE, ausgelöst durch frühkindliche Fieberkrämpfe, meistens erst während oder nach der Pubertät. Der Entstehungsprozess der Epilepsie während dieser Latenzzeit wird als Epileptogenese bezeichnet und wird heute intensiv erforscht.
44. Harbord MG, Manson Jl. (1987)
58. Lee K., Diaz M., Melchior J.C. (1981).
62. Maher J und McLachlan RS. (1995)
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Als primäre Ursachen einer TLE werden vor allem das Auftreten starker frühkindlicher Fieberkrämpfe in den ersten Lebensjahren, oder eines Status epilepticus (SE) in einem späteren Alter angesehen (Harbord et al., 1987; Maher et al., 1995; Lee et al., 1981). Sekundär kommt es vermutlich zu direkter Excitotoxicität und hypoxischen Schädigungen im Bereich des Hippokampus. Das klinische Bild einer TLE, ausgelöst durch frühkindliche Fieberkrämpfe, wird meist erst während oder nach der Pubertät manifest. Der Prozess der Entstehung der Epilepsie während dieser Latenzzeit wird als Epileptogenese bezeichnet und ist heute Gegenstand intensiver Grundlagenforschung. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die Dissertation von Ruk wurde nach Einführung einer Plagiatserkennungssoftware verfasst und veröffentlicht. Macht (2011) weist denselben Betreuer und dieselben Berichterstatter wie Ruk auf und ist zudem in elektronischer Form publiziert. |
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| [3.] Analyse:Ruk/Fragment 054 01 - Diskussion Bearbeitet: 6. June 2014, 12:23 Graf Isolan Erstellt: 3. June 2014, 20:35 (Graf Isolan) | Fragment, KomplettPlagiat, Kresing 2006, Ruk, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 54, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Kresing 2006 Seite(n): 4, Zeilen: 0 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Tab. 4.3-2: Häufigkeit von Fieberkrämpfen in Epilepsiesyndromen (in %) 27. Cendes F. (2004) Febrile seizures and mesial temporal sclerosis. Curr Opin Neurol 17, 161-164. 43. Hamati-Haddad A und Abou-Khalil B, (1998) Epilepsy diagnosis and localization in patients with antecedent childhood febrile convulsions. Neurology 50, 917-922. |
Tab. 1 Häufigkeit von Fieberkrämpfen in Epilepsiesyndromen
Callenbach PM, Geerts AT, Arts WF, et al. Familial occurrence of epilepsy in children with newly diagnosed multiple seizures: Dutch Study of Epilepsy in Childhood. Epilepsia 1998;39:331-336. Cendes F, Andermann F, Dubeau F, et al. Early childhood prolonged febrile convulsions, atrophy and sclerosis of mesial structures, and temporal lobe epilepsy: an MRI volumetric study. Neurology 1993;43:1083-1087. Falconer MA. Mesial temporal (Ammon's horn) sclerosis as a common cause of epilepsy. Aetiology, treatment, and prevention. Lancet 1974;2:767-770. French JA, Williamson PD, Thadani VM, et al. Characteristics of medial temporal lobe epilepsy: Results of history and physical examination. Ann Neurol 1993;34:774-780. Guerrini R, Parmeggiani L, Kaminska A, et al. Myoclonic astatic epilepsy. In: Roger J, Bureau M, Dravet C, Genton P, Tassinari CA, Wolf P, eds. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. 3rd ed. London, England: JohnLibbey, 2002:105-112. Hamati-Haddad A und Abou-Khalil B. Epilepsy diagnosis and localization in patients with antecedent childhood febrile convulsions. Neurology 1998;50:917-922. Janz D und Durner M. Juvenile myoclonic epilepsy. In: Engel J, Pedley TA, eds. Epilepsy: A comprehensive textbook. Philadelphia, USA: Lippincott-Raven, 1997:2389-2400. Kaminska A, Ickowicz A, Plouin P, et al. Delineation of cryptogenic Lennox-Gastaut syndrome and myoclonic astatic epilepsy using multiple correspondence analysis. Epilepsy Res 1999;36:15-29. Lerman P. Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes (BECTS). In: Engel J, Pedley TA, eds. Epilepsy: a comprehensive textbook. Philadelphia, USA: Lippincott-Raven, 1997:2307-2314. Loiseau P, Panayiotopoulos CP. Childhood absence epilepsy and related syndromes. In: Roger J, Bureau M, Dravet C, Genton P, Tassinari CA, Wolf P, eds. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. 3rd ed. London, England: JohnLibbey, 2002:285-303. Mayanagi Y, Watanabe E, Kaneko Y. Mesial temporal lobe epilepsy: clinical features and seizure mechanism. Epilepsia 1996;37:57-60. Panayiotopoulos CP. Idiopathic childhood epilepsies. In: Roger J, Bureau M, Dravet C, Genton P, Tassinari CA, Wolf P, eds. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. 3rd ed. London, England: JohnLibbey, 2002:203-227. Rocca WA, Sharbrough FW, Hauser WA, et al. Risk factors for absence seizures: a population-based case-control study in Rochester, Minnesota. Neurology 1987;37:1309-1314. Thomas P, Genton P, Gelisse P, et al. Juvenile myoclonic epilepsy. In: Roger J, Bureau M, Dravet C, Genton P, Tassinari CA, Wolf P, eds. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. 3rd ed. London, England: JohnLibbey, 2002:335-355. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Im Literaturverzeichnis von Ruk fehlen die Verweise für Lerman 1997, Panayiotopoulos 2002, Falconer 1974, French et al.1993, Mayanag i [sic] et al. 1996, Loiseau 2002, Rocca et al. 1987, Janz & Durner 1997, Thomas et al. 2002, Guerrini et al. 2002, Kaminska et al. 1999 und Callenbach et al. 1998. |
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Fragmente (Verdächtig / Keine Wertung)
Kein Fragment
Fragmente (Kein Plagiat)
Kein Fragment
Fragmente (Verwaist)
Kein Fragment
Quellen
| Quelle | Autor | Titel | Verlag | Jahr | Lit.-V. | FN |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Ruk/BCCN Newsletter 2006 | 2006 | nein | nein | |||
| Ruk/Beume 2010 | Lena-Alexandra Beume | Langzeitstudie zur Entwicklung schwer behandelbarer Formen frühkindlicher Epilepsie | 2010 | nein | nein | |
| Ruk/Epilepsie-Informationen 2001 | Fieberkrämpfe | 2001 | nein | nein | ||
| Ruk/Kresing 2006 | Julia Anna Maria Kresing | Prognostische und genetische Bedeutung von Fieberkrämpfen bei Kindern epilepsiekranker Eltern | 2006 | ja | ja | |
| Ruk/Kösters 2009 | Evelin Hedwig Kösters | Die Wirkung von Hypoxie auf die synaptische Aktivität im Hippocampus, in der Amygdala und im Neocortex der Maus | 2009 | nein | nein | |
| Ruk/Macht 2011 | Alexandra Macht | Wirkung vom Fieber als Auslöser epileptischer Aktivitäten in kombinierten Hirnschnitten von juvenilen Ratten | 2011 | nein | nein | |
| Ruk/Weßling 2003 | Ruth Weßling | Langzeitfolgen nach Fieberkrämpfen im Kindesalter | 2003 | nein | nein | |
| Ruk/Wikipedia Fieberkrampf 2012 | Fieberkrampf | (Wikipedia) | 2012 | nein | nein |
Übersicht
| Typus | Gesichtet | ZuSichten | Unfertig | Σ |
|---|---|---|---|---|
| KP | 5 | 1 | 0 | 6 |
| VS | 13 | 2 | 0 | 15 |
| ÜP | 0 | 0 | 0 | 0 |
| BO | 1 | 0 | 0 | 1 |
| KW | 0 | 1 | 0 | 1 |
| KeinP | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Σ | 19 | 4 | 0 | 23 |
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