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| [1.] Analyse:Lt/Fragment 006 01 - Diskussion Bearbeitet: 28. September 2014, 02:45 Hindemith Erstellt: 28. September 2014, 02:44 (Hindemith) | Fragment, Lt, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Wikipedia Arterielle Hypertonie 2009, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Wikipedia Arterielle Hypertonie 2009 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| [Zur Behandlung der arteriellen Hypertonie stehen verschiedene Medikamentengruppen zur Verfügung, die in Verbindung mit Änderungen des] Lebensstils den Blutdruck effektiv senken und das Risiko der Komplikationen deutlich mindern können.
Bei der überwiegenden Zahl der Erkrankungen kann keine eindeutige Ursache ausgemacht werden. Man spricht in diesem Fall von einer primären oder essentiellen Hypertonie. Kann hingegen eine zugrundeliegende Erkrankung identifiziert werden, bezeichnet man die Hypertonie als sekundär. Dazu zählen auch Erkrankungen des zentralen Nervensystems (Entzündungen, Hirndruckerhöhungen, Vergiftungen), Auswirkungen von Medikamenten (Ovulationshemmer, Kortikosteroide, nichtsteroidale Antiphlogistika), Genussmitteln (Lakritze), und Drogen (Kokain, Amphetamine) [38, 66, 67, 69]. Die primäre oder essentielle Hypertonie ist multifaktoriell bedingt. Eine genetische Komponente spielt dabei eine Rolle, verschiedene Mutationen sind bekannt, die jedoch für sich genommen diese Erkrankung nicht erklären können (polygene Ursache). Daneben sind extrem seltene Hypertonieformen bekannt, die auf die Veränderung eines einzelnen Gens (monogen) beruhen. Für eine genetische Ursache spricht auch, dass die Mehrzahl der Hypertoniker eine positive Familienanamnese hat. Verschiedene Faktoren des Lebensstils (Konstitution, Kochsalz-, Alkohol- und Tabakkonsum, Stress, hormonelle Gründe) spielen ebenfalls eine stark begünstigende Rolle [8]. Zur Pathogenese der primären Hypertonie bestehen verschiedene Theorien. Häufig tritt die Hypertonie im Rahmen eines metabolischen Syndroms auf. Die damit einhergehende Insulinresistenz und konsekutive Hyperinsulinämie trägt [dabei möglicherweise durch zwei Mechanismen zur Blutdruckerhöhung bei.] 8. Brand E. [Who inherits what? Genetics of primary hypertension]. Dtsch Med Wochenschr 2006; 131(46):2616-2617. 38. Maier T, Hoyer J. [Monogenic hypertension]. Dtsch Med Wochenschr 2006; 131(46):2601-2604. 66. Staessen JA, Wang JG, Brand E, Barlassina C, Birkenhager WH, Herrmann SM, et al. Effects of three candidate genes on prevalence and incidence of hypertension in a Caucasian population. J Hypertens 2001; 19(8):1349-1358. 67. Staessen JA, Wang JG, Thijs L. Cardiovascular protection and blood pressure reduction: a meta-analysis. Lancet 2001; 358(9290):1305- 1315. 69. Stewart PM, Wallace AM, Valentino R, Burt D, Shackleton CH, Edwards CR. Mineralocorticoid activity of liquorice: 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase deficiency comes of age. Lancet 1987; 2(8563):821-824. |
Zur Behandlung stehen verschiedene Medikamentengruppen zur Verfügung, die in Verbindung mit Änderungen des Lebensstils den Blutdruck effektiv senken und das Risiko der Komplikationen deutlich mindern können.
[...] Bei der überwiegenden Zahl der Erkrankungen kann keine eindeutige Ursache (Ätiologie) ausgemacht werden. Man spricht in diesem Fall von einer primären oder essenziellen Hypertonie. Kann hingegen eine zugrundeliegende Erkrankung identifiziert werden, bezeichnet man die Hypertonie als sekundär. [...] Dazu zählen Erkrankungen des zentralen Nervensystems (Entzündungen, Hirndruckerhöhungen, Vergiftungen), Auswirkungen von Medikamenten (Ovulationshemmer, Kortikosteroide, nichtsteroidale Antiphlogistika), Genussmitteln (Lakritze), und Drogen (Kokain, Amphetamine). [...] [...] [...] Diese primäre oder essenzielle Hypertonie ist multifaktoriell bedingt und weiterhin nicht abschließend geklärt. Eine genetische Komponente spielt dabei eine Rolle, verschiedene Mutationen sind bekannt, die jedoch für sich genommen eine Erkrankung nicht erklären können (polygene Ursache). Daneben sind extrem seltene Hypertonieformen bekannt, die auf die Veränderung eines einzelnen Gens (monogen) beruhen. Für eine genetische Ursache spricht auch, dass die Mehrzahl der Hypertoniker eine positive Familienanamnese hat, d. h. andere Familienmitglieder sind ebenfalls betroffen. Verschiedene Faktoren des Lebensstils (Konstitution, Kochsalz-, Alkohol- und Tabakkonsum, Stress, hormonelle Gründe) spielen eine stark begünstigende Rolle.[5] Zur Pathogenese der primären Hypertonie bestehen verschiedene Theorien. Häufig tritt die Hypertonie im Rahmen eines metabolischen Syndroms auf. Die damit einhergehende Insulinresistenz und konsekutive Hyperinsulinämie trägt dabei möglicherweie durch zwei Mechanismen zur Blutdruckerhöhung bei. 5 Harrison u. a., 2005. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [2.] Analyse:Lt/Fragment 007 01 - Diskussion Bearbeitet: 28. September 2014, 02:53 Hindemith Erstellt: 28. September 2014, 02:49 (Hindemith) | Fragment, Lt, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Wikipedia Arterielle Hypertonie 2009, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 7, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Wikipedia Arterielle Hypertonie 2009 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| Zum einen bewirkt Insulin eine direkte Salz- und Wasserretention in der Niere, zum anderen hat Insulin einen proliferativen Effekt auf Gefäßmuskelzellen, was zu einer Widerstandserhöhung im Blutkreislauf führt [52]. Störungen des Ionentransportes an der Membran von Gefäßzellen werden für eine erhöhte Reagibilität der arteriellen Widerstandsgefäße verantwortlich gemacht [63]. Bei Patienten mit arterieller Hypertonie ist weiterhin oft eine verminderte Aktivität der endothelialen Stickstoffmonoxid (NO)-Synthase mit verminderter NO-Produktion nachweisbar [5, 20, 32].
Die sekundäre Hypertonie ist eine Bluthochdruckerkrankung, der andere Ursachen zu Grunde liegen. Dies ist bei ca. 10% aller Hochdruck-Patienten der Fall. Die Behandlung der Grunderkrankung spielt bei der Therapie neben der Blutdrucksenkung eine wichtige Rolle. Die häufigsten Ursachen einer sekundären Hypertonie sind Erkrankungen der Nieren. Erkrankungen des Nierengewebes (renoparenchymatöse Form) werden durch Glomerulonephritis, interstitielle Nephritis, durch die Beteiligung der Nieren im Rahmen von Systemerkrankungen wie die diabetische Nephropathie oder Zystennieren verursacht. Dies hat pathogenetisch eine verminderte Fähigkeit zur Natriurese und damit eine Erhöhung des Blutdrucks zur Folge. Die Nierenarterienstenose, die als renovaskuläre Form bezeichnet wird, ist durch Arteriosklerose und Bindegewebserkrankungen (fibromuskuläre Dysplasie) bedingt. Die Minderperfusion der Niere führt zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin- Aldosteron-Systems (RAAS). 5. Barenbrock M, Kosch M, Joster E, Kisters K, Rahn KH, Hausberg M. Reduced arterial distensibility is a predictor of cardiovascular disease in patients after renal transplantation. J Hypertens 2002; 20(1):79-84. 20. Hausberg M, Kisters K, Kosch M, Rahn KH, Barenbrock M. Flow-mediated vasodilation and distensibility of the brachial artery in renal allograft recipients. Kidney Int 1999; 55(3):1104-1110. 32. Kosch M, Levers A, Lang D, Bartels V, Rahn KH, Pavenstadt H, et al. A randomized, double-blind study of valsartan versus metoprolol on arterial distensibility and endothelial function in essential hypertension. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(7):2280-2285. 52. Pankow JS, Jacobs DR, Jr., Steinberger J, Moran A, Sinaiko AR. Insulin resistance and cardiovascular disease risk factors in children of parents with the insulin resistance (metabolic) syndrome. Diabetes Care 2004; 27(3):775-780. 63. Savage D, Perkins J, Hong LC, Bund SJ. Functional evidence that K+ is the non-nitric oxide, non-prostanoid endothelium-derived relaxing factor in rat femoral arteries. Vascul Pharmacol 2003; 40(1):23-28. |
Einerseits bewirkt Insulin eine direkte Salz- und Wasserretention in der Niere, andererseits hat Insulin einen proliferativen Effekt auf Gefäßmuskelzellen, was zu einer Widerstandserhöhung im Blutkreislauf führt. Störungen des Ionentransportes an der Membran von Gefäßzellen werden für eine erhöhte Reagibilität der arteriellen Widerstandsgefäße verantwortlich gemacht. Bei Patienten mit arterieller Hypertonie ist weiterhin oft eine verminderte Aktivität der endothelialen NO-Synthase mit verminderter NO-Produktion (Stickstoffmonoxid) nachweisbar. [...]
[...] Die sekundäre Hypertonie ist eine Bluthochdruckerkrankung, deren Ursache andere Grundkrankheiten sind. Dies ist bei 5 - 15 % aller Hochdruck-Patienten der Fall. Die Behandlung der Grunderkrankung spielt bei der Therapie neben der Blutdrucksenkung eine wichtige Rolle. Die häufigsten Ursachen einer sekundären Hypertonie sind Erkrankungen der Nieren, des endokrinen Systems sowie der Gefäße. Die Häufigkeitsangaben dazu werden mit deutlichen Unterschieden angegeben.[2][5]
2. Renz-Polster u.a., 2004. 5. Harrison u. a., 2005. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [3.] Analyse:Lt/Fragment 009 13 - Diskussion Bearbeitet: 28. September 2014, 02:58 Hindemith Erstellt: 28. September 2014, 02:58 (Hindemith) | Fragment, Lt, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Wikipedia Arterielle Hypertonie 2009, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 9, Zeilen: 13-19 |
Quelle: Wikipedia Arterielle Hypertonie 2009 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| Die Behandlung der arteriellen Hypertonie erfolgt initial als Monotherapie, bei nicht ausreichender Wirkung auch als Mehrfachkombination. Mittel der ersten Wahl zur medikamentösen Therapie sind ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, Betablocker, Diuretika und Calciumantagonisten. Die Auswahl richtet sich nach dem Lebensalter und den Begleiterkrankungen des Betroffenen. Diese Wirkstoffgruppen sind hinsichtlich der Mortalitätssenkung als therapeutisch gleichwertig zu betrachten [68].
68. Staessen JA, Wang JG, Thijs L. Cardiovascular prevention and blood pressure reduction: a quantitative overview updated until 1 March 2003. J Hypertens 2003; 21(6):1055-1076. |
Die Behandlung erfolgt initial als Monotherapie mit einem Wirkstoff, bei nicht ausreichender Wirkung auch als Mehrfachkombination.
Mittel der ersten Wahl zur medikamentösen Therapie sind ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, Betablocker, Diuretika und Calciumantagonisten. Die Auswahl richtet sich nach dem Lebensalter und den Begleiterkrankungen des Betroffenen. [...] Diese Wirkstoffgruppen sind hinsichtlich der Sterblichkeitssenkung als therapeutisch gleichwertig zu betrachten.[22] 22. Staessen JA, Wang JG, Thijs L: Cardiovascular prevention and blood pressure reduction: a quantitative overview updated until 1 March 2003. J Hypertens. 2003 Jun;21(6):1055-76. PMID 12777939 |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die angegebene Quelle ist auf Englisch verfasst und enthält den Wortlaut daher so nicht. |
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| [4.] Analyse:Lt/Fragment 010 01 - Diskussion Bearbeitet: 28. September 2014, 03:22 Hindemith Erstellt: 28. September 2014, 03:22 (Hindemith) | Fragment, Lt, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, Wikipedia Arterielle Hypertonie 2009, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: Abbildung |
Quelle: Wikipedia Arterielle Hypertonie 2009 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: - |
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| Abbildung 1: Mögliche Wirkstoffkombinationen zur Behandlung der arteriellen Hypertonie
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mögliche Wirkstoffkombinationen |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [5.] Analyse:Lt/Fragment 011 01 - Diskussion Bearbeitet: 28. September 2014, 03:14 Hindemith Erstellt: 28. September 2014, 03:14 (Hindemith) | Fragment, Hochegger und Rosenkranz 2005, Lt, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 11, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Hochegger und Rosenkranz 2005 Seite(n): 10, Zeilen: Tabelle 1 |
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| Tabelle 2: Ursachen der Posttransplantations-Hypertonie
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Tabelle 1: Ursachen der Posttransplant-Hypertonie
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Die Quelle ist nicht angegeben. Die Auf der Vorseite erwähnte Quelle Laskow & Curtis (1990) enthält die Tabelle nicht. |
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| [6.] Analyse:Lt/Fragment 014 01 - Diskussion Bearbeitet: 28. September 2014, 03:18 Hindemith Erstellt: 28. September 2014, 03:18 (Hindemith) | Fragment, Hochegger und Rosenkranz 2005, Lt, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 14, Zeilen: 1-8 |
Quelle: Hochegger und Rosenkranz 2005 Seite(n): 12, Zeilen: l. Spalte: 26ff |
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| [Dies ist vor allem deswegen] bemerkenswert, da man weiß, dass die chronische Transplantatdysfunktion mit glomerulärer Hyperfiltration (und damit erhöhtem intraglomerulärem Druck) und einer inadäquaten Nephronmasse assoziiert ist. Ein weiterer wichtiger Aspekt scheint die Tatsache zu sein, dass RAAS-Inhibitoren die Aktivierung von Transforming Growth Factor- (TGF) β, einem in der Pathogenese der chronischen Transplantat-Nephropathie (CAN) involvierten Wachstumsfaktor, inhibieren. Die Fähigkeit der RAAS-Inhibitoren, die Progression der CAN zu verlangsamen, konnte von Remuzzi und Mitarbeitern im Tiermodell nachgewiesen werden [57].
57. Remuzzi G. Renoprotective effect of ACE inhibitors: dissecting the molecular clues and expanding the blood pressure goal. Am J Kidney Dis 1999; 34(5):951-954. |
Dies ist vor allem deswegen interessant, da man weiß, daß die chronische Transplantatdysfunktion mit glomerulärer Hyperfiltration (und damit erhöhtem intraglomerulärem Druck) und einer inadäquaten Nephronmasse vergesellschaftet ist. Ein weiterer wichtiger Aspekt scheint die Tatsache zu sein, daß ACE-Hemmer und Angiotensin II-Rezeptorblocker (ARB) die Aktivierung von Transforming Growth Factor- (TGF) β, einem in der Pathogenese von CAN involvierten Wachstumsfaktor, inhibieren. Die Fähigkeit der ACE-Hemmer, die Progression der CAN zu verlangsamen, konnte rezent von der Arbeitsgruppe von Remuzzi im Tiermodell nachgewiesen werden [41].
41. Noris M, Mister M, Pezzotta A, et al. ACE inhibition limits chronic injury of kidney transplant even with treatment started when lesions are established. Kidney Int 2003; 64: 2253–61. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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Fragmente (Verdächtig / Keine Wertung)
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Quellen
| Quelle | Autor | Titel | Verlag | Jahr | Lit.-V. | FN |
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| Lt/Hochegger und Rosenkranz 2005 | K. Hochegger, A.R. Rosenkranz | Hypertonie nach Nierentransplantation – Inzidenz, Pathogenese und Therapie | Krause & Pachernegg GmbH | 2005 | nein | nein |
| Lt/Wikipedia Arterielle Hypertonie 2009 | Arterielle Hypertonie | (Wikipedia) | 2009 | nein | nein |
Übersicht
| Typus | Gesichtet | ZuSichten | Unfertig | Σ |
|---|---|---|---|---|
| KP | 0 | 0 | 0 | 0 |
| VS | 0 | 6 | 0 | 6 |
| ÜP | 0 | 0 | 0 | 0 |
| BO | 0 | 0 | 0 | 0 |
| KW | 0 | 0 | 0 | 0 |
| KeinP | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Σ | 0 | 6 | 0 | 6 |
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