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| [1.] Analyse:Hre/Fragment 001 01 - Diskussion Bearbeitet: 12. May 2014, 20:51 Singulus Erstellt: 12. May 2014, 18:37 (Pschmidt) | Fragment, Gruner 2005, Hre, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 1, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Gruner 2005 Seite(n): 2,3, Zeilen: 1-19; 1ff |
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| 1 Einleitung
1.1 Definition der Neurotoxizität Neurotoxizität bezeichnet die Schädigung von Nervenzellgewebe durch chemische Stoffe, in deren Folge es zur Störung komplex vernetzter Nervenzell- und Gliazellverbände und damit zu Störungen in peripheren oder zentralen Teilbereichen des Nervensystems kommt. Schäden der Gliazellen des Nervengewebes können indirekt zu Neurotoxizität führen, beispielsweise durch Veränderungen der Extrazellulärflüssigkeit. Eine direkte Neurotoxizität entsteht dagegen durch Schädigung der Nervenzellen selbst. Substanzen, die das Nervengewebe bezeichnet man als Neurotoxine. Eine funktionelle Störung kann beispielsweise durch die Beeinflussung von Ionenkanälen hervorgerufen werden (Mußhoff et al., 1995). Änderungen der Zellmorphologie können dagegen strukturelle Defekte bzw. die Zelle funktionell oder strukturell stören können, bedingen. Beide Arten von Störungen können die Zelle in ihrer Aktivität bzw. Vitalität derart beeinflussen, dass letztendlich der Zelltod erfolgt. Beispiele für exogene Neurotoxinstoffklassen sind Halogenkohlenwasserstoffe, Schwermetalle, Dioxine und Chlorphenole. Darüber hinaus existiert eine Vielzahl endogener, d.h. vom Körper produzierter, potenziell neurotoxischer Substanzen, welche nur bei geregeltem Um- und Abbau bzw. ihrer Elimination zu keiner Schädigung des Organismus führen. 1.2 Neurotoxizität von Schwermetallen Neurotoxische Störungen entstehen häufig aus Vergiftungen durch anorganische Metalle. Blei kann beispielsweise zu einer verzögerten Leitgeschwindigkeit peripherer Nerven oder gar zu einer vollständigen Unterbrechung der Nervenleitung sowie zu Ausfallerscheinungen im Versorgungsgebiet des entsprechenden Nervs führen (Binding et al., 1991 und 1992). Des Weiteren wurden bei bleiexponierten Erwachsenen Demenz und Enzephalopathie beobachtet, sowie bei Kindern mit chronischer Bleivergiftung Entwicklungsstörungen (Needleman et al., 1979, Needleman/Bellinger 1991; Pocock et al., 1994). Ein ebenfalls neurotoxisch wirkendes Metall ist u. a. Quecksilber, das Konzentrationsschwäche, Schlaflosigkeit und diffuse motorische Störungen verursachen kann. Anorgani-[sches Arsen verursacht schmerzhafte Parästhesien und Taubheitsgefühl in den Extremitäten, also Ausfälle im sensorischen Bereich (Mazumder et al., 1992; Luong/Nguyen, 1999).] |
1 Einleitung
1.1 Definition der Neurotoxizität Unter Neurotoxizität versteht man die Schädigung von Nervengewebe durch chemische Stoffe. Es kommt zur Störung komplex vernetzter Nervenzell- und Gliazellverbände und damit zu Störungen in peripheren oder zentralen Teilbereichen des Nervensystems. Schäden der Gliazellen des Nervengewebes führen indirekt zu Neurotoxizität, zum Beispiel durch Veränderungen der Extrazellulärflüssigkeit, eine direkte Neurotoxizität entsteht durch Schädigung der Nervenzellen. Substanzen, die Nervengewebe schädigen, werden als Neurotoxine bezeichnet. Neurotoxine können die Zelle funktionell stören, z.B. durch Beeinflussung von Ionenkanälen und/oder strukturell verändern, z.B. durch Änderung der Zellmorphologie. Beide Arten von Schädigung können die Zellaktivität und Zellvitalität derart beeinflussen, dass schließlich der Zelltod erfolgt. Neben den zahlreichen in der Umwelt vorkommenden, exogenen Neurotoxinen wie z.B. Halogenkohlenwasserstoffe, Dioxine, Chlorphenole, Schwermetalle gibt es auch viele vom Körper produzierte, potenziell neurotoxische Substanzen, die nur dann zu keiner Schädigung des Nervensystems führen, wenn Abbau-, Umbau- und Eliminationsprozesse im Organismus geregelt ablaufen. [Seite 3] 1.1.2 Neurotoxizität von Schwermetallen Vergiftungen mit anorganischen Metallen sind häufig Ursache neurologischer Störungen. So führt Blei zu einer Verzögerung der Nervenleitgeschwindigkeit peripherer Nerven bis zur Unterbrechung der Nervenleitung mit Ausfallserscheinungen im entsprechenden Versorgungsgebiet des Nervens (vergl. Adams et al., 2000; Binding et al., 1992). Weiterhin treten Enzephalopathie und Demenz bei Blei-exponierten Erwachsenen auf, sowie Entwicklungsverzögerungen bei Kindern mit chronischer Bleivergiftung (Needleman et al., 1979; Needleman und Bellinger 1991; Pocock et al., 1994). Andere Neurotoxine unter den Metallen sind z.B. Quecksilber, das Konzentrationsschwäche, Schlaflosigkeit und diffuse motorische Störungen verursacht. Für anorganisches Arsen sind Ausfälle im sensorischen Bereich, z.B. schmerzhafte Parästhesien und Taubheitsgefühl in den Extremitäten beschrieben worden (z.B. Mazumder et al., 1992; Luong und Nguyen, 1999). |
Ohne Quellenangabe. Teilweise umformuliert, aber inhaltlich der Quelle im Detail folgend. |
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| [2.] Analyse:Hre/Fragment 002 01 - Diskussion Bearbeitet: 12. May 2014, 21:06 Singulus Erstellt: 12. May 2014, 20:55 (Singulus) | Fragment, Gruner 2005, Hre, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 2, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Gruner 2005 Seite(n): 3, 4, Zeilen: 11ff, 1ff |
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| [Anorgani-]sches Arsen verursacht schmerzhafte Parästhesien und Taubheitsgefühl in den
Extremitäten, also Ausfälle im sensorischen Bereich (Mazumder et al., 1992; Luong/Nguyen, 1999). Nach Intoxikation mit Schwermetallen sind die Pathomechanismen, die zu diesen Symptomen führen, oft unklar und Hinweise auf die Ursache eines neurologischen Symptomkomplexes selten. Einige Schwermetalle bewirken durch den Angriff auf Ionenkanäle ihre Neurotoxizität. So reduziert z. B. Blei den Calciumstrom über spannungsabhängige Calciumkanäle sehr stark (Büsselberg et al., 1991) und beeinflusst zudem die spannungsabhängigen Kaliumkanäle (Madeja et al., 1995). Die AMPA-Rezeptorkanäle (Mußhoff et al., 1995) sowie die NMDA-Rezeptorkanäle (Alkondon et al., 1990; Uteshev et al., 1993) können ebenfalls durch Blei blockiert werden. 1.3 Toxizität und Ursprung mteallorganischer [sic] Verbindungen 1.3.1 Metallorganische Verbindungen biogenen und anthropogenen Ursprungs Viele Produkte, die im Rahmen von verschiedenen industriellen Herstellungsverfahren gefertigt werden, enthalten metallorganische Verbindungen anthropogenen Ursprungs, dass früher benutzte „verbleite“ Benzin sowie heute verwendete Zusätze in PVC, Holzimprägnierungsmitteln, Farben und Pestiziden (Thayer 1995; Appel et al., 2000). Da der Abbau vieler dieser Schadstoffe in der Regel Jahre bis Jahrzehnte dauert, sind in Erdablagerungen häufig metallorganische Altlasten zu finden, die noch auf den Einsatz von chemischen Kampfstoffen und Giftgasen (z. B. Diphenylaminchlorarsen) aus den beiden Weltkriegen zurückzuführen sind (Thayer, 1995; Feldmann et al., 1993). Nach starken Regenfällen können Veränderungen in Schichtung und Zusammensetzung des Bodens metallorganische Verbindungen aus den Sedimenten freisetzen. Bei der Flutkatastrophe in Mitteldeutschland im Jahr 2002 wurden zahlreiche Siedlungen, durch mit unzähligen Schadstoffen „kontaminierter“ Ackererde überschwemmt (Umwelt Forschungszentrum 2002; Greenpeace 2002). Durch Stoffwechselprodukte in Mikroorganismen, besonders in Algen, Pilzen und Bakterien, entstehen metallorganische Verbindungen biogenen Ursprungs (Biomethylierung). Insbesondere Mülldeponien und Klärwerke weisen optimale [Bedingungen für die Biomethylierung auf (Hirner et al., 1994; Feldmann/Hirner, 1995).] |
Für anorganisches Arsen sind Ausfälle im
sensorischen Bereich, z.B. schmerzhafte Parästhesien und Taubheitsgefühl in den Extremitäten beschrieben worden (z.B. Mazumder et al., 1992; Luong und Nguyen, 1999). Die Pathomechanismen, die zu diesen Symptomen führen, sind dabei häufig unklar. Hinweise auf die Ursache eines neurologischen Symptomkomplexes nach Intoxikation von Schwermetallen sind die Ausnahme. Für einige neurotoxisch wirksame Metallsubstanzen konnte ein Angriff an Ionenkanälen von Nervenzellen gezeigt werden. Zum Beispiel reduziert Blei den Kalium-Strom über spannungsabhängige K+-Kanäle (Madeja et al., 1995b) und beeinflusst vor allem auch die spannungsabhängigen Ca2+-Kanäle (z.B. Büsselberg et al., 1991). Des weiteren blockiert Blei NMDA-Rezeptorkanäle (Alkondon et al., 1990; Uteshev et al., 1993) und AMPA-Rezeptorkanäle (Mußhoff et al., 1995). [Seite 4] 1.2 Ursprung und Toxizität metallorganischer Verbindungen 1.2.1 Anthropogener und biogener Ursprung metallorganischer Verbindungen Metallorganische Verbindungen anthropogenen Ursprungs entstehen u.a. bei verschiedenen industriellen Produktionen. Dabei enthalten viele Produkte metallorganische Verbindungen, vom früher verwendeten „verbleiten“ Benzin bis zu aktuellen Zusätzen in Pestiziden, Farben, Holzimprägnierungen und in PVC (vergl. Thayer 1995; Appel et al., 2000). Der Abbau vieler dieser Verbindungen dauert in der Regel Jahrzehnte. Daher findet man oftmals in Erdablagerungen metallorganische Altlasten, die manchmal noch auf den Einsatz von Giftgasen (z.B. Diphenylaminchlorarsen) und chemischen Kampfstoffen aus den zwei Weltkriegen zurückzuführen sind (vergl. Thayer, 1995). Schon geringe Veränderungen von Zusammensetzung und Schichtung des Bodens, z.B. nach starken Regenfällen, können die Verbindungen aus den Sedimenten freisetzen. Ein Beispiel ist die Flutkatastrophe im Mitteldeutschen Raum im August 2002. Dabei wurde erosierte Ackererde und Flussschlamm in Wohngebiete geschwemmt und kontaminierte die Siedlungen mit unzähligen Schadstoffen (vergl. Umwelt Forschungszentrum, 2002; Greenpeace 2002). Metallorganische Verbindungen biogenen Ursprungs entstehen bei Stoffwechselprodukten in Mikroorganismen. Dieser Prozess wird im allgemeinen als Biomethylierung bezeichnet. Algen, Pilzen und Bakterien kommt dabei eine besonders große Bedeutung zu. Gute Bedingungen für Biomethylierung finden sich in Klärwerken und Mülldeponien (Hirner et al., 1994; Feldmann und Hirner, 1995). |
Ohne Angabe der Quelle. Umformulierungen, aber inhaltlich identisch. |
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| [3.] Analyse:Hre/Fragment 003 01 - Diskussion Bearbeitet: 12. May 2014, 21:22 Singulus Erstellt: 12. May 2014, 21:14 (Singulus) | Fragment, Gruner 2005, Hre, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 3, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Gruner 2005 Seite(n): 4, 5, Zeilen: 22ff, 1ff |
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| [Insbesondere Mülldeponien und Klärwerke weisen optimale] Bedingungen für die Biomethylierung auf (Hirner et al., 1994; Feldmann/Hirner, 1995). Die Anwesenheit eines Metallgruppendonators ist Vorraussetzung für die enzymatisch ablaufende Metallmethylierung (Choi/Bartha 1993; Thayer 1995; Pongartz/Heumann 1998; Turpeinen et al., 1999; Craig et al, 1999). Die Mikroorganismen speichern die entstandenen metallorganischen Verbindungen oder geben diese an die Umwelt ab.
1.3.2 Toxizität von metallorganischen Verbindungen Die Haut und Schleimhaut hoch entwickelter Lebewesen resorbiert organische Metallverbindungen aufgrund ihrer Lipophilie besser als anorganische Verbindungen. Die vom Organismus aufgenommenen metallorganischen Verbindungen werden zu monovalenten Kationen umgewandelt. Da diese Kationen sowohl in polarer als auch in unpolarer Materie löslich sind, wird die Toxikokinetik durch die Umwandlung beeinflusst und biologische Membranen können leicht überwunden werden. Intrazellulär können Schwermetallkationen Stickstoff-, Schwefel- und Sauerstoffliganden an aktive Zentren von Enzymen wie Cytochrom p450 und an Proteinen wie Hämoglobin binden und diese so blockieren (Craig 1986; Cheung/Verity 1985; Denny et al., 1993; Komulainen et al., 1995). Störungen des Immunsystems und der Proteinbiosynthese sowie Schäden an der DNA konnten ebenfalls nachgewiesen werden (Cheung/Verity 1985; Kutznetsov/ Richter 1987). 1.3.3 Neurotoxizität von metallorganischen Verbindungen Das vielfach beobachtete neurotoxische Potenzial metallorganischer Verbindungen ist der erhöhten Lipophilie und dem damit leichteren Überwinden der Bluthirnschranke zuzuschreiben (Craig 1985). Ein gutes Beispiel dafür ist Methylquecksilberchlorid. Das Methylquecksilberchlorid ist eine metallorganische Verbindung, die 1950 in der japanischen Küstenstadt Minamata bekannt wurde: Durch kontaminierten Fisch kam es zu einer epidemischen Vergiftung der Bevölkerung. Die Erkrankten litten an Hör- und Sehstörungen, Tremor, Ataxien, Psychosen, emotionalen Veränderungen und Parästhesien, wobei einige Ausfälle irreversibler Natur [waren (Takeuchi 1982 und 1986).] |
Gute Bedingungen für Biomethylierung finden sich in Klärwerken und Mülldeponien (Hirner et al., 1994; Feldmann und Hirner, 1995). Die Methylierung der Metalle läuft enzymatisch in Anwesenheit eines Methylgruppendonators ab (vergl. Choi und Bartha, 1993; Thayer, 1995; Pongratz und Heumann, 1998; Turpeinen et al., 1999; Craig et al., 1999). Die entstandenen
metallorganischen Verbindungen werden dabei von den Mikroorganismen entweder wieder an die Umwelt abgegeben oder im Organismus gespeichert. [Seite 5] 1.2.2 Toxizität metallorganischer Verbindungen Die organischen Metallverbindungen werden aufgrund ihrer Lipophilie besser von Haut und Schleimhaut höher entwickelter Lebewesen resorbiert als die entsprechenden anorganischen Verbindungen. Im Organismus werden die so aufgenommenen metallorganischen Verbindungen zu monovalenten Kationen umgewandelt. Diese Umwandlung beeinflusst die Toxikokinetik, da monovalente Kationen sowohl in polarer als auch in unpolarer Materie löslich sind. Biologische Membranen können auf diese Weise leicht überwunden werden. Intrazellulär können die Schwermetallkationen Schwefel-, Stickstoff- und Sauerstoffliganden an aktiven Zentren von Enzymen wie Cytochrom p450 und Proteinen wie Hämoglobin blockieren (Craig, 1986; Cheung und Verity, 1985; Denny et al., 1993; Komulainen et al., 1995). Weiterhin konnten Störungen der Proteinbiosynthese, Schäden an der DNA und Störungen des Immunsystems nachgewiesen werden (Cheung und Verity, 1985; Kutznetsov und Richter, 1987). 1.2.3 Neurotoxizität von metallorganischen Verbindungen Das in vielen Fällen hohe neurotoxische Potenzial metallorganischer Verbindungen erklärt sich wahrscheinlich aus dem leichteren Überwinden der Blut- Hirnschranke, wegen der erwähnten Lipophilie dieser Substanzen (Craig, 1986). [...] Eine gut untersuchte metallorganische Verbindung ist das Methylquecksilberchlorid. Ende der 1950er kam es in der japanischen Küstenstadt Minamata Bay zu einer epidemischen Vergiftung mit Methylquecksilberchlorid durch entsprechend kontaminierten Fisch. Die Betroffenen litten an Seh- und Hörstörungen, Ataxien, Tremor, Parästhesien, emotionalen Veränderungen und Psychosen (Takeuchi, 1968 und 1982). |
Ohne Quellenangabe. Umgeschrieben, geringfügig gekürzt, inhaltlich und in der Reihenfolge identisch. |
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| [4.] Analyse:Hre/Fragment 004 01 - Diskussion Bearbeitet: 15. May 2014, 20:57 Singulus Erstellt: 15. May 2014, 18:17 (Pschmidt) | Fragment, Gruner 2005, Hre, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 4, Zeilen: 1 ff (komplett) |
Quelle: Gruner 2005 Seite(n): 5,6,7, Zeilen: letzte drei Zeilen; 1 ff; 1ff |
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| [Die Erkrankten litten an Hör- und Sehstörungen, Tremor, Ataxien, Psychosen, emotionalen Veränderungen und Parästhesien, wobei einige Ausfälle irreversibler Natur] waren (Takeuchi 1982 und 1986). Genauere nachfolgende Untersuchungen zur Klärung des Pathomechanismus ließen Läsionen im Kleinhirn, im Bereich des visuellen Kortex, sowie im Spinalganglion der Radices dorsales erkennen (Takeuchi 1982). Als Angriffsort des Methylquecksilberchlorids sind u. a. ligandengesteuerte Ionenkanäle, d.h. Rezeptorkanäle von Nervenzellen, zu nennen. Es konnte im Hippokampus eine gehemmte Erregungsübertragung an GABARezeptorkanälen nachgewiesen werden (Yuan/Atichson 1997). Neben dem Methylquecksilberchlorid sind noch weitere potenziell neurotoxische metallorganische Verbindungen bekannt, beispielsweise Blei, Zinn und Arsen. So wurden bei accidetiellen Trimethylzinn-Vergiftungen komplexe Anfallsleiden, Affektstörungen, räumliche Desorientiertheit, persistierende Gedächtnisstörungen und kognitive Fehlfunktionen beschrieben (Feldmann et al., 1993). Aufgrund der hohen Komplexität der Hirnstruktur konnten die Pathomechanismen für viele Substanzen mit erheblichem neurotoxischem Potenzial noch nicht vollständig geklärt werden, oder sind noch gänzlich unbekannt. Diesen Substanzen zugehörig sind die metallorganischen Arsenverbindungen.
1.4 Arsenverbindungen 1.4.1 Entstehung und Vorkommen des anorganischen Arsens Beim Schmelzprozess und der Legierung von Blei und Kupfer entstehen anorganische Arsenverbindungen anthropogen als Nebenprodukt. In der industriellen Produktion finden sie eine weite Verbreitung z. B. bei der Herstellung von Glas, Halbleitern und Farbpigmenten oder als Zusatz in Pestiziden (Hathaway et al., 1991). Ein geogenes Vorkommen von Arsenverbindungen in diversen Mineralien, wie z. B. Erz und Arsenpyrit wird ebenfalls beschrieben (Hindmarsh 1986; WHO 1981; Nadakavukaren et al., 1984). Bei Verwitterung des Gesteins kann das Arsen freigesetzt werden (Boyle/Jonasson 1973). 1.4.2 Toxizität von anorganischen Arsenverbindungen Gastrointestinale Symptome wie Diarrhö und Emesis, Muskelschmerzen und Muskelkrämpfe, Taubheit der Extremitäten, Schwäche und Flushs wurden bei akuten Intoxikationen mit anorganischem Arsen beobachtet. Nach etwa einem [Monat können u.a. Verlangsamungen im motorischen und sensorischen Bereich, palmoplantare Hyperkeratosen und brennende Parästhesien auftreten (Murphy et al., 1981; Wesbey/Kunis 1981; Fennell/Stacy 1981).] |
Die Betroffenen litten an Seh- und Hörstörungen, Ataxien, Tremor, Parästhesien, emotionalen Veränderungen und Psychosen (Takeuchi, 1968 und 1982). Nachfolgende Untersuchungen
[Seite 6] zur Klärung des Pathomechanismus zeigten Läsionen im Bereich des visuellen Kortex, im Kleinhirn und im Spinalganglion der Radices dorsales (Takeuchi, 1982). Angriffsorte des Methylquecksilberchlorids stellten u.a. ligandengesteuerte Ionenkanäle, sogenannte Rezeptorkanäle, von Nervenzellen dar. Im Hippocampus konnte eine gehemmte Erregungsübertragung an GABA-Rezeptorkanälen nachgewiesen werden (Yuan und Atchison, 1997). Neben dem bekannten Methylquecksilberchlorid sind weitere potenziell neurotoxische metallorganische Verbindungen bekannt. Zu diesen zählen u.a. Zinn, Blei und Arsen. Nach Trimethylzinn-Exposition wurden u.a. Gedächtnisstörungen, Störungen der kognitiven Fähigkeiten und epileptische Anfälle beobachtet (Feldmann et al., 1993). Für diese Verbindungen wie auch für andere potenziell neurotoxisch wirksame metallorganische Substanzen konnte wegen der Komplexität der Hirnstrukturen und der vielen möglichen Angriffspunkte im ZNS der Pathomechanismus bisher nicht restlos aufgeklärt werden, für einige Substanzen ist er sogar noch gänzlich unbekannt. Zu diesen Substanzen gehören die metallorganischen Arsenverbindungen. 1.3 Arsenverbindungen 1.3.1 Anorganisches Arsen: Entstehung und Vorkommen Anorganische Arsenverbindungen entstehen anthropogen u.a. als Nebenprodukt beim Schmelzprozess und der Legierung von Kupfer und Blei. Sie finden in der industriellen Produktion eine breite Anwendung, z.B. als Zusatz in Pestiziden, bei der Herstellung von Halbleitern, Glas und Farbpigmenten (Hathaway et al., 1991). Außerdem kommen Arsenverbindungen geogen in zahlreichen Mineralien wie Erz, Arsenopyrit u.a. vor (Hindmarsh, 1986; WHO, 1981; Nadakavukaren et al., 1984). Wenn das Gestein verwittert, kann das Arsen freigesetzt werden (Boyle u. Jonasson, 1973). [Seite 7] 1.3.2 Toxizität anorganischer Arsenverbindungen Bei akuten Vergiftungen mit anorganischem Arsen werden neben gastrointestinalen Symptomen wie Diarrhoe und Emesis auch Muskelschmerzen und Muskelkrämpfe, Schwäche, Taubheit der Extremitäten und Flushs beobachtet. Nach etwa einem Monat können brennende Parästhesien, palmoplantare Hyperkeratosen und Verlangsamungen im motorischen und sensorischen Bereich auftreten (Murphy et al., 1981; Wesbey und Kunis, 1981; Fennell und Stacy, 1981). |
Die ungenannte Quelle diente offensichtlich als Kopiervorlage. |
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| [5.] Analyse:Hre/Fragment 005 01 - Diskussion Bearbeitet: 15. May 2014, 22:31 Singulus Erstellt: 15. May 2014, 18:59 (Pschmidt) | Fragment, Gruner 2005, Hre, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 1-26 |
Quelle: Gruner 2005 Seite(n): 7, 8, Zeilen: 5ff; 1ff |
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| [Nach etwa einem] Monat können u.a. Verlangsamungen im motorischen und sensorischen Bereich, palmoplantare Hyperkeratosen und brennende Parästhesien auftreten (Murphy et al., 1981; Wesbey/Kunis 1981; Fennell/Stacy 1981). Eine chronische Arsenexposition äußert sich in Hautläsionen oder diversen Krebserkrankungen (Haut-, Lungen-, Leber-, Nieren- und Blasenkrebs) (Tseng 1977). Des Weiteren wurden periphere Neuropathien und periphere vaskuläre Erkrankungen beschrieben (Chen et al., 1992 und 1998; U.S. Enviromental Protection
Agency 1988). 1.4.3 Neurotoxizität von anorganischen Arsenverbindungen Neurotoxische Zeichen nach einer Intoxikation durch anorganisches Arsen traten z. B. in Kalkutta auf, wo nach chronischer Exposition durch kontaminiertes Trinkwasser periphere Neuropathien auftraten (Mazumder et al., 1992). Nach häufigem Verzehr von arsenverschmutzten Vogelnestern klagten die Patienten über Taubheitsgefühl, Parästhesien in den Fingerspitzen und Füßen, sowie verminderte Muskelkraft (Luong/Nguyen 1999). In einer chinesischen Studie wiederum werden das Auftreten von Gehörlosigkeit, der Verlust des Geschmackssinns, eine Taubheit der Extremitäten und Halluzinationen nach Arsenvergiftung beschrieben. Bei anschließenden in vitro-Experimenten wurde Apoptose nach Applikation von anorganischem Arsen beobachtet (Namgung/ Xia 2000; Chattopadhyay et al., 2002). Allerdings ist der exakte Pathomechanismus nach Arsenexposition noch nicht geklärt. 1.4.4 Entstehung und Vorkommen von organischen Arsenverbindungen Ebenso wie die anorganischen, sind die organischen Arsenverbindungen größtenteils anthropogenen Ursprungs. Sie werden als Zusätze in Holzschutzmitteln und Bioziden, als Kraftstoffadditive und Stabilisatoren in Kunststoffen verwendet (Thayer 1995; Broome et al., 1988; Appel et al., 2000). |
Nach etwa einem Monat können brennende Parästhesien, palmoplantare Hyperkeratosen und Verlangsamungen im motorischen und sensorischen Bereich auftreten (Murphy et al., 1981; Wesbey und Kunis, 1981; Fennell und Stacy, 1981). Zeichen einer chronischen Arsenexposition sind neben Hautläsionen und Krebs (vor allem Haut-, Lungen-, Leber-, Nieren- und Blasenkrebs; Tseng, 1977; Bates et al., 1992; Chen, 1992) periphere Neuropathien und periphere vaskuläre Erkrankungen („blackfoot disease“; Chen et al., 1992; Smith et al., 1998; U.S. Environmental Protection Agency, 1988).
Neurotoxische Zeichen nach Vergiftung mit anorganischem Arsen fand man z.B. in Kalkutta, wo nach chronischer Exposition (durch kontaminiertes Trinkwasser) periphere Neuropathien auftraten (Mazumder et al., 1992). Taubheitsgefühl, Parästhesien in den Fingerspitzen und Füßen und verminderte Muskelkraft schilderten Patienten nach häufigem Verzehr von Suppe aus arsenverschmutzten Vogelnestern (Luong und Nguyen, 1999). In einer Studie aus China wird das Auftreten von Gehörlosigkeit, Verlust des Geschmackssinnes, Halluzinationen und Taubheit der Extremitäten nach Arsenintoxikation beschrieben. Bei nachfolgenden in vitro Experimenten wurde Apoptose in Nervenzellen nach Applikation von anorganischem Arsen beobachtet (Namgung und Xia, 2000; Chattopadhyay et al., 2002). Der genaue Pathomechanismus, der diesen Veränderungen nach Arsenexposition zu Grunde liegt, ist allerdings nicht geklärt. [Seite 7] 1.3.4 Organische Arsenverbindungen: Entstehung und Vorkommen Organische Arsenverbindungen sind in großem Maße anthropogenen Ursprungs. Sie finden Verwendung als Zusatz in Holzschutzmitteln und Bioziden, als Kraftstoffadditive und als Stabilisatoren in Kunststoffen (z.B. Thayer, 1995; Broome et al., 1988; Appel et al., 2000). |
Einzelne Sätze werden umformuliert, der Quelle wird jedoch weiterhin eng gefolgt. |
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| [6.] Analyse:Hre/Fragment 006 01 - Diskussion Bearbeitet: 15. May 2014, 21:45 Singulus Erstellt: 15. May 2014, 21:07 (Singulus) | Fragment, Gruner 2005, Hre, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 2-30 |
Quelle: Gruner 2005 Seite(n): 8,9, Zeilen: 4ff;1ff |
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| Die so genannte Biomethylierung spielt bei der Entstehung von organischen aus anorganischen Arsenverbindungen eine entscheidende Rolle.
1971 wurde zum ersten Mal durch McBride und Wolfe die bakterielle Methylierung von Arsen dokumentiert, die aus dem Methanobakterium MoH Dimethylarsenhydrid extrahierten (McBride/Wolfe 1971). Seitdem sind viele Mikroorganismen, die anorganisches Arsen methylieren, entdeckt worden. Bekannte Pilzkulturen, die Arsen unter anaeroben Bedingungen methylieren sind u.a. Scopulariopsis brevicaulis (Gosio 1892; Challenger 1945) und Candida humicula. Besonders umfassend sind die Methylierungsprozesse sowohl in Algen (Klumpp/Peterson 1981; Francesconi/Edmonds 1997) als auch in Fischen und Säugetieren (Kurowa et al., 1994, Vahter 1981) erforscht. Endprodukte der Methylierung von anorganischem Arsen sind überwiegend Monomethylarson-, Dimethylarsin- und/oder Trimethylarsensäuren (Vahter 1983; Mozier 1990). Thiole wie Glutathion sind bei Menschen am Methylierungsprozess beteiligt. Das anorganische Arsen wird aus der Atemluft über die Alveolen oder durch den Gastro-Intestinal resorbiert und daraufhin in der Leber methyliert. Aus diesem Methylierungsprozess entsteht beim Menschen zumeist Dimethylarsinsäure als Endprodukt, welches mit dem Urin ausgeschieden wird (Hopenhayn-Rich et al., 1993 und 1996). Die Kontamination von Trink- und Grundwasser stellt neben der teilweise hohen Belastung der Nahrungsmittel z. B. DMA in Fisch und Algen (Shiomi et al., 1992) ein großes Problem dar. In Bangladesch wurde 1993 in Trinkwasserbrunnen stark erhöhte Arsenkonzentration festgestellt, wobei es bis heute nicht gelungen ist, die verstärkte Exposition von 20 Mio. Menschen in diesem Gebiet zu beseitigen (Smith et al., 2000). 1.4.5 Toxizität von organischen Arsenverbindungen In den meisten lebenden Organismen wird die Methylierung von anorganischem Arsen beobachtet und ist daher als Endgiftungsprozess allgemein akzeptiert (Goyer 1996; Fischer et al., 1985; Vahter/Marafante 1983). Neuere Studien ergaben, dass auch organische Arsenverbindungen vermutlich biologische Sys-[teme schädigend beeinflussen (Styblo et al., 2000; Petrick et al., 2000; Vega 2001).] |
Bei der biogenen Entstehung von organischen Arsenverbindungen aus anorganischem Arsen spielt die Biomethylierung eine wichtige Rolle. McBride und Wolfe dokumentierten 1971 zum ersten Mal die bakterielle Methylierung von Arsen. Aus dem Methanobacterium Stamm MoH extrahierten sie Dimethylarsenhydrid. Seither sind viele Mikroorganismen entdeckt worden, die anorganisches Arsen methylieren. Bekannte Pilzkulturen, die Arsen unter aeroben Bedingungen methylieren sind u.a. Scopulariopsis brevicaulis (Challenger, 1945) und Candida humicula. Gut erforscht sind die Methylierungsprozesse in Algen (Klumpp u. Peterson, 1981; Francesconi u. Edmonds, 1997). Auch Fische und Säugetiere methylieren anorganische Arsenverbindungen (vergl. Kuroiwa et al., 1994; Vahter, 1981). Endprodukte der Methylierung von anorganischem Arsen sind in den meisten Fällen Monomethylarsonsäure, Dimethylarsinsäure und/oder Trimethylarsen (Mozier, 1990; Vahter, 1993). Beim Menschen sind Thiole wie Glutathion am Methylierungsprozeß beteiligt (z.B. Thayer, 1995). Dabei wird das anorganische Arsen aus dem Gastro-Intestinaltrakt oder aus der Atemluft über die Alveolen resorbiert und in der Leber methyliert. Das häufigste Endprodukt nach Aufnahme von anorganischem Arsen ist im Menschen Dimethylarsinsäure, welche im Urin ausgeschieden wird (Hopenhayn-Rich et al., 1993 und 1996). Neben der teilweise hohen Belastung der Nahrungsmittel, z.B. Dimethylarsinsäure in Fisch und Algen (Shiomi et al., 1992), stellt die Kontamination von Grund- und Trinkwasser ein großes Problem dar. 1993 wurden in Bangladesh zum ersten Mal hohe Arsenkonzentrationen in Trinkwasserbrunnen festgestellt. Bis heute ist es nicht gelungen, die erhebliche Exposition von etwa 20 Millionen Menschen in Bangladesh zu beseitigt [sic] (Smith et al., 2000).
[Seite 9] 1.3.5 Toxizität organischer Arsenverbindungen Die Methylierung von anorganischem Arsen wird in fast allen lebenden Organismen beobachtet und ist bisher als Entgiftungsprozess allgemein akzeptiert (Goyer, 1996; Fischer et al., 1985; Vahter und Marafante, 1983). Neuere Experimente werfen jedoch die Frage auf, ob nicht auch die organischen Arsenverbindungen schädigenden Einfluß auf biologische Systeme nehmen (vergl. Styblo et al., 2000; Petrick et al., 2000; Vega et al., 2001). |
Geringfügig umformuliert. Inhaltlich identisch. Ohne Quellenangabe. |
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| [7.] Analyse:Hre/Fragment 007 01 - Diskussion Bearbeitet: 15. May 2014, 21:54 Singulus Erstellt: 15. May 2014, 21:53 (Singulus) | Fragment, Gruner 2005, Hre, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 7, Zeilen: 1 ff (komplett) |
Quelle: Gruner 2005 Seite(n): 9, 10, Zeilen: 4ff, 1ff |
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| [Neuere Studien ergaben,dass auch organische Arsenverbindungen vermutlich biologische Sys-]teme schädigend beeinflussen (Styblo et al., 2000; Petrick et al., 2000; Vega 2001). Unter Anderem wurde die Zytotoxizität von anorganischen und organischen Arsenverbindungen an humanen Hepatozyten verglichen, wobei das organische trivalente Monomethylarsen die höchste Toxizität aufwies (Petrick 2000). Da der Methylierungsprozess unmittelbar nach Arsenaufnahme beginnt, kann anhand der klinischen Symptome schwer nachvollzogen werden, ob die Arsenintoxikation auf organische oder anorganische Verbindungen zurückzuführen ist.
1.5 Fehlfunktion neuronaler Rezeptorkanäle in Folge von Neurotoxizität 1.5.1 Funktion neuronaler Ionenkanäle Das Nervensystem ist in der Lage, Informationen aufzunehmen, zu verarbeiten und weiterzuleiten, wobei diese Leistungen größtenteils von Nervenzellen übernommen werden. Durch die Modulation der in der Nervenzellmembran entstehenden bioelektrischen Aktivität werden Informationen codiert im Nervenzellverband weitergeleitet, wobei alle Veränderungsprozesse bioelektrischer Aktivität direkt von Ionenkanälen abhängig sind. Als Ionenkanäle bezeichnet man in die Zellmembran eingelassene Proteine, durch welche ein Transport von Ionen in die und aus der Zelle stattfinden kann. Bereits im Ruhezustand besteht ein unterschiedliches Konzentrationsverhältnis der Ionen im intra- und extrazellulären Raum und damit an der Nervenzellmembran eine elektrische Spannung – das so genannte Membranpotenzial. Die Ionenkanäle beinhalten die Funktionen von Ventilen, welche geöffnet bzw. geschlossen werden und somit über Regulation transmembraner Ionenströme das Membranpotenzial ändern können. Die Membranpotenzialveränderung dient also als Signal einer codierten Information. Die Schwankungen des Membranpotenzials, welche durch die Aktivität der Ionenkanäle entstehen, werden als Aktionspotenzial bezeichnet. Diese dienen der Erregungsweiterleitung entlang einer Nervenzelle. Sie werden von spannungsgesteuerten Ionenkanälen erzeugt, welche sich öffnen, wenn sich das Membranpotenzial verringert. Außerdem sind sie selektiv permeabel für Kalium- , Natrium- und Calciumionen. Die Weiterleitung einer neuronalen Erregung (Aktionspotenzial) von einer Nervenzelle auf eine zweite Nervenzelle geschieht [durch eine chemische Erregungsübertragung.] |
Neuere Experimente werfen jedoch die Frage auf, ob nicht auch die organischen Arsenverbindungen schädigenden Einfluß auf biologische Systeme nehmen (vergl. Styblo et al., 2000; Petrick et al., 2000; Vega et al., 2001). So wurde in vitro an humanen Hepatozyten die Zytotoxizität von anorganischen und organischen Arsenverbindungen vergleichend getestet. Die höchste Toxizität wies dabei das organische trivalente Monomethylarsen auf (Petrick et al., 2000). Welche der klinischen Erscheinungen nach Arsenintoxikation auf anorganische oder organische Arsenverbindungen zurück zuführen sind, kann kaum entschieden werden, da der Methylierungsprozess unmittelbar nach Arsenaufnahme beginnt
1.4 Dysfunktion von neuronalen Rezeptorkanälen als Ursache von Neurotoxizität 1.4.1 Neuronale Ionenkanäle: Funktion Das Nervensystem hat die Aufgabe, Informationen aufzunehmen, zu verarbeiten und weiterzuleiten. Die Informationsverarbeitung erfolgt im Nervensystem zum größten Teil durch die Nervenzellen. In der Membran der Nervenzellen laufen dabei die Prozesse zur Entstehung, Änderung und Weitergabe bioelektrischer Aktivität ab. Durch Modulation der bioelektrischen Aktivität werden Informationen im Nervenzellverband kodiert weitergeleitet. Alle Prozesse der Veränderung von bioelektrischer Aktivität sind dabei direkt von Ionenkanälen abhängig. Ionenkanäle sind in der Zellmembran eingelagerte Proteine, durch die Ionen in die Zelle hinein und aus der Zelle heraus permeieren können. Durch ein unterschiedliches Konzentrationsverhältnis der Ionen im Intra- und Extrazellulärraum besteht schon im Ruhezustand eine elektrische Spannung an der [S. 10] Nervenzellmembran, das sogenannte Membranpotenzial. Die Veränderung dieses Membranpotenzials dient als Signal einer kodierten Information. Die Ionenkanäle haben dabei die Funktion von Ventilen, die geöffnet oder geschlossen werden können, und so über die Regulation transmembraner Ionenströme das Membranpotenzial verändern. Die durch die Ionenkanalaktivität entstehenden Schwankungen des Membranpotenzials werden als neuronale Erregung oder Aktionspotenzial bezeichnet. Aktionspotenziale dienen der Weiterleitung einer Erregung entlang einer Nervenzelle. Sie werden erzeugt von spannungsgesteuerten Ionenkanälen. Diese öffnen sich, wenn sich das Membranpotenzial verringert. Sie sind selektiv permeabel für Na+, K+ oder Ca2+-Ionen. Die Überleitung einer neuronalen Erregung von einer Nervenzelle auf eine zweite Nervenzelle geschieht durch eine chemische Erregungsübertragung. |
Inhaltlich identisch. Ohne Quellenangabe. |
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| [8.] Analyse:Hre/Fragment 008 01 - Diskussion Bearbeitet: 15. May 2014, 22:10 Singulus Erstellt: 15. May 2014, 22:02 (Singulus) | Fragment, Gruner 2005, Hre, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 8, Zeilen: 1 ff (komplett) |
Quelle: Gruner 2005 Seite(n): 10, Zeilen: 10ff |
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| [Die Weiterleitung einer neuronalen Erregung (Aktionspotenzial) von einer Nervenzelle auf eine zweite Nervenzelle geschieht] durch eine chemische Erregungsübertragung. Wenn ein Aktionspotenzial im Nerv bis zum synaptischen Endknopf weitergeleitet worden ist, öffnen sich durch Verschiebungen des Membranpotenzials unter anderem Calciumkanäle. Das in die Zelle einströmende Calcium bewirkt eine Kaskade, an deren Ende die Ausschüttung des exzitatorischen Botenstoffes Glutamat steht. Sobald das Glutamat auf eine Membran der nachfolgenden Nervenzellen trifft, wird wiederum eine zweite Gruppe von Ionenkanälen, die Rezeptorkanäle, aktiviert. Die folgende Öffnung dieser Kanäle führt zum so genannten postsynaptischen Potenzial und somit zur Auslösung eines Aktionspotenzials. Das elektrische Signal der Information ist somit hergestellt. Die Informationsweitergabe ist von jeder einzelnen Nervenzelle, insbesondere von den Ionenkanälen, abhängig.
1.5.2 Einteilung neuronaler Rezeptorkanäle Die sich in der postsynaptischen Membran befindlichen, ligandengesteuerten Ionenkanäle reagieren mit Öffnung, wenn sich ein Ligand (z.B. Glutamat) an den Ionenkanalrezeptor bindet und diesen so aktiviert. Die ligandengesteurten Rezeptorkanäle werden in die inhibitorischen GABA-Rezeptorkanäle und in die exzitatorischen Glutamat-Rezeptorkanäle unterteilt, bei denen chemische Signale wieder in Aktionspotenziale umgewandelt werden (und die Zelle depolarisiert wird). Der am häufigsten im Zentralnervensystem auftretende exzitatorische Neurotransmitter ist die Aminosäure Glutamat. Dementsprechend ist in der postsynaptischen Membran eine Vielzahl an Glutamatrezeptorkanälen vorhanden: NMDA (N-Methyl-D-Aspartat)-, Kainat- und AMPA (Alpha-Amino-3- Hydroxy-5-Methyl-4-Isoxazolpropionat)-Rezeptorkanäle sowie die metabotropen Glutamatrezeptoren. 1.5.3 Bedeutung und Physiologie des AMPA-Rezeptorkanals Die an vielen erregenden Nervenzellen und besonders häufig im Neokortex und Hippokampus (Boulter et al., 1990; Keinanen et al., 1990) vorkommenden AMPA- Rezeptorkanäle sind, im Gegensatz zu den NMDA-Rezeptorkanälen, direkt durch den erregenden Transmitter Glutamat aktivierbar und bilden somit die erste Phase des postsynaptischen Potenzials. Sie sind für Natrium- und Kalium-[Ionen permeabel, wobei der verstärkte Einstrom von Natriumionen zu einer Verringerung des Membranpotenzials und somit zur Depolarisation der Zelle führt.] |
Die Überleitung einer neuronalen Erregung von einer Nervenzelle auf eine zweite Nervenzelle
geschieht durch eine chemische Erregungsübertragung. Abbildung 1.1 zeigt schematisch den Ablauf: ein Aktionspotenzial ist am Nerven bis zum synaptischen Endknopf weitergeleitet worden. Durch die Verschiebung des Membranpotenzials öffnen sich u.a. Ca2+-Kanäle. Kalzium strömt in die Zelle ein und bewirkt eine Kaskade, an deren Ende der erregende (exzitatorische) Botenstoff Glutamat ausgeschüttet wird. Trifft Glutamat auf die Membran der nachfolgenden Nervenzelle, wird eine zweite Gruppe von Ionenkanälen aktiviert, die Rezeptorkanäle. Die Öffnung dieser Kanäle führt zum sogenannten postsynaptischen Potenzial und zur Auslösung eines Aktionspotenzials, wodurch das elektrische Signal der Information wieder hergestellt ist. Die Weitergabe von Informationen im Nervenzellverband ist dabei abhängig von der Funktion jeder einzelnen Nervenzelle, wobei die Ionenkanäle, wie oben ausgeführt, ein grundlegendes Element in der Informationsverarbeitung des Nervensystems darstellen (z.B. Speckmann, 1983) [Seite 11] 1.4.2 Neuronale Rezeptorkanäle: Einteilung Die ligandengesteuerten Rezeptorkanäle befinden sich in der postsynaptischen Membran; sie öffnen sich, wenn sich ein Ligand, z.B. Glutamat, an den Ionenkanal-Rezeptor bindet und diesen aktiviert. Die ligandengesteuerten Rezeptorkanäle werden weiter unterteilt in exzitatorische Glutamat- Rezeptorkanäle und inhibitorische Rezeptorkanäle (γ-Aminobuttersäure- Rezeptorkanäle; GABA). Exzitatorische Rezeptorkanäle wandeln ein chemisches Signal wieder in ein Aktionspotenzial um; die Zelle wird dabei depolarisiert. Die Aminosäure Glutamat ist hierbei der häufigste exzitatorische Neurotransmitter im ZNS. Dementsprechend gibt es in der postsynaptischen Membran eine große Gruppe von Glutamat-Rezeptorkanälen: NMDA (N-Methyl-D-Aspartat)-, Kainat- und AMPA (α-Amino-3-Hydroxy-5-Methyl-4-Isoxazolpropionat)-Rezeptorkanäle sowie die metabotropen Glutamat-Rezeptoren (Übersicht in Abbildung 1.1). 1.4.3 Physiologie und Bedeutung des AMPA-Rezeptorkanals Die durch die Agonisten Kainat und AMPA aktivierbaren AMPA-Rezeptorkanäle sind, anders als die NMDA-Rezeptorkanäle, direkt durch den erregenden Transmitter Glutamat aktivierbar. Dadurch bilden sie die erste Phase des postsynaptischen Potenzials. Nach ihrer Aktivierung sind die AMPA-Rezeptorkanäle permeabel für Na+- und K+- Ionen. Der starke Einstrom von Natriumionen führt dabei zu einer Verringerung des Membranpotenzials (Depolarisation der Zelle). |
Weiterhin ein Abschreiben und Umformulieren der Quelle. |
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| [9.] Analyse:Hre/Fragment 009 01 - Diskussion Bearbeitet: 16. May 2014, 08:39 Singulus Erstellt: 15. May 2014, 22:19 (Singulus) | Fragment, Gruner 2005, Hre, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 9, Zeilen: 1-13 |
Quelle: Gruner 2005 Seite(n): 11, 13, Zeilen: 19-24;1-3, 28-29,3-8 |
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| [Sie sind für Natrium- und Kalium-] Ionen permeabel, wobei der verstärkte Einstrom von Natriumionen zu einer Verringerung des Membranpotenzials und somit zur Depolarisation der Zelle führt. Nur durch diese Depolarisation ist es möglich, dass auch Glutamat an den
NMDA-Rezeptoren wirken kann. Daher kommt den AMPA-Rezeptoren eine generelle Bedeutung für schnelle synaptische Übertragungen zu. 1.5.4 Bedeutung und Physiologie des NMDA-Rezeptorkanals Die durch N-Methyl-D-Aspartat aktivierbaren NMDA-Rezeptorkanäle sind besonders in den Nervenzellen des Kortex und im Hippokampus lokalisiert (Monyer 1994) und nach ihrer Aktivierung für Natrium-, Calcium- und Kalium- Ionen permeabel. Das einströmende Calcium besitzt eine Schlüsselfunktion in der Entstehung kognitiver Prozesse und setzt Kaskaden in Gang, welche die Erstellung von Langzeitpotenzierung (Long Term Potention, LTP) und Langzeitdepression (Long Term Depression, LTD) ermöglichen. (Larkman/Jack 1995). |
Der starke Einstrom von Natriumionen führt dabei zu einer Verringerung des Membranpotenzials
(Depolarisation der Zelle). Diese Depolarisation macht es erst möglich, dass Glutamat auch an den NMDA-Rezeptorkanälen wirken kann. Den AMPA-Rezeptorkanälen kommt daher eine wesentliche Bedeutung für schnelle synaptische Übertragungen zu. [...] [Seite 13, Zeilen 1-3] 1.4.4 Physiologie und Bedeutung des NMDA-Rezeptorkanals Der durch N-Methyl-D-Aspartat aktivierbare NMDA-Rezeptorkanal ist nach seiner Aktivierung permeabel für Na+-, Ca2+- und K+-Ionen. [Seite 13, Zeilen 28-29] Die NMDA-Rezeptorkanäle sind besonders in den Nervenzellen des Kortex und im Hippokampus lokalisiert (Monyer et al., 1994). [Seite 13, Zeilen 3-8] Das einströmende Kalzium hat dabei Signalcharakter und ist von großer Bedeutung für die Entstehung kognitiver Prozesse. Es werden Kaskaden in Gang gesetzt, die wichtige Funktionen in der Entstehung von Langzeitpotenzierung (Long Term Potention, LTP) und Langzeitdepressionen (Long Term Depression, LTD) erfüllen (Larkman und Jack, 1995). |
Übernahme aus der Quelle ohne Quellenangabe. Ab Zeile 14 von Seite 9 endet die auf Seite 1 begonnene Textübernahme aus Gruner (2005). |
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Fragmente (Verdächtig / Keine Wertung)
Kein Fragment
Fragmente (Kein Plagiat)
Kein Fragment
Fragmente (Verwaist)
Kein Fragment
Quellen
| Quelle | Autor | Titel | Verlag | Jahr | Lit.-V. | FN |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Hre/Gruner 2005 | Janina Melanie Gruner | Untersuchungen zum neurotoxischen Potenzial umweltrelevanter organischer Arsenverbindungen: Wirkung auf neuronale Glutamat-Rezeptoren | Medizinische Fakultät der Westfälischen Wilhelms-Universität Münster | 2005 |
Übersicht
| Typus | Gesichtet | ZuSichten | Unfertig | Σ |
|---|---|---|---|---|
| KP | 0 | 0 | 0 | 0 |
| VS | 0 | 9 | 0 | 9 |
| ÜP | 0 | 0 | 0 | 0 |
| BO | 0 | 0 | 0 | 0 |
| KW | 0 | 0 | 0 | 0 |
| KeinP | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Σ | 0 | 9 | 0 | 9 |
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