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| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 1-27 |
Quelle: Kotzian 2009 Seite(n): 3-4, Zeilen: 3:19-31 - 4:1-15 (komplett) |
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| [Diese dauert etwa so lange wie die Auslenkung des DC-Potenzials an und geht dann in eine Verschiebung des pH-Wertes zu sauren Werten über, die das] Ausgangsniveau um 0,05 – 0,1unterschreitet [sic] (Lehmenkühler et al., 1981). Für die Rückbildung der Depolarisation und Wiederherstellung des Ausgangszustands sind energieabhängige Pumpmechanismen in den Zellmembranen der Neurone und Gliazellen (Na+/K+-ATPase) verantwortlich. Die SD ist somit ein energieverbrauchender Vorgang, der aber vom mit Blut versorgten gesunden Hirngewebe ohne permanente Schädigung bewältigt wird (Somjen et al., 1992). Parallel zur neuronalen Depolarisation kommt es zur einer kurz anhaltenden temporären Vasodilatation in pialen und kortikalen Blutgefäßen, die einen Anstieg des regionalen Blutflusses (>100% Anstieg) bewirkt und in eine anhaltende Reduktion des kortikalen Blutflusses bis zur restitutio ad integrum nach ca. 30 min mündet. Die zerebrale Hyperperfusion erscheint elementar für die Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns zu sein. Sofern die Hyperperfusion tierexperimentell durch lokal hohe Kalium-Konzentrationen und eine Inhibition der Stickstoffmonoxid generierenden Enzyme blockiert wird, kommt es zur Ausbildung einer kortikalen zerebralen Ischämie im Rahmen der SD (Dreier et al., 1998). Diese Untersuchung unterstreicht eindeutig, dass es sich bei den zerebralen SD- assoziierten Blutflussveränderungen (Hyperperfusion) um kein unbedeutendes Phänomen, sondern um ein elementares Mechanismus [sic] zur Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns während und nach der Aura handelt. Die Messung der Änderung von Gefäßdurchmessern in der Pia mater bzw. lokaler Änderungen der zerebralen Durchblutung gaben außerdem Hinweise auf die Freisetzung vasoaktiver Substanzen wie calcitonin gene-related peptide (CGRP) und Stickstoffmonoxid, aber auch von Serotonin (Gold et al., 1998) während einer SD.
24. Dreier JP, Korner K, Ebert N, Gorner A, Rubin I, Back T, Lindauer U, Wolf T, Villringer A, Einhaupl K.M, Lauritzen M, Dirnagl U (1998) Nitric oxide scavenging by hemoglobin or nitric oxide synthase inhibition by N-nitro-Larginine induces cortical spreading ischemia when K+ is increased in the subarachnoid space. J Cereb Blood Flow Metab 18: 978-990 29. Gold L, Back T, Arnold G, Dreier J, Einhaupl KM, Reuter U, Dirnagl U (1998) Cortical spreading depression-associated hyperemia in rats: involvement of serotonin. Brain Res 783: 188–193 74. Lehmenkühler A, Zidek W, Staschen M, Caspers H (1981) Cortical pH and pCa in relation to DC potential shifts during spreading depression and asphyxiation. In: Sykova E., Hnik P., Vyklicky L. (eds) Ion-selective microelectrodes and their use in excitable tissues. Plenum Press New York 225–229 111. Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, Young JN (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and ahypothesis [sic]. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254 |
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Diese dauert etwa so lange wie die Auslenkung des DC-Potenzials an und geht dann in eine Verschiebung des pH-Wertes zu sauren Werten über, die das Ausgangsniveau um 0,05–0,1 unterschreitet (Lehmenkühler et al., 1981). Für die Rückbildung der Depolarisation und Wiederherstellung des Ausgangszustands sind energieabhängige Pumpmechanismen in den Zellmembranen der Neurone und Gliazellen (Na+/K+-ATPase) verantwortlich. Die SD ist somit ein energie verbrauchender Vorgang, der aber vom mit Blut versorgten gesunden Hirngewebe ohne permanente Schädigung bewältigt wird (Somjen et al., 1992). Parallel zur neuronalen Depolarisation kommt es zur einer kurzanhaltenden temporären Vasodilatation in pialen und kortikalen Blutgefäßen, die einen Anstieg des regionalen Blutflusses (>100% Anstieg) bewirkt und in eine anhaltende Reduktion des kortikalen Blutflusses bis zur restitutio ad integrum [Seite 4] nach ca. 30 min mündet. Die zerebrale Hyperperfusion erscheint elementar für die Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns zu sein. Sofern die Hyperperfusion tierexperimentell durch lokal hohe K+-Konzentrationen und eine Inhibition der Stickstoffmonoxid generierenden Enzyme blockiert wird, kommt es zur Ausbildung einer kortikalen zerebralen Ischämie im Rahmen der SD (Dreier et al., 1998). Diese Untersuchung unterstreicht eindeutig, dass es sich bei den zerebralen SD- assoziierten Blutflussveränderungen (Hyperperfusion) um kein unbedeutendes Phänomen, sondern um einen elementaren Mechanismus zur Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns während und nach der Aura handelt. Die Messung der Änderung von Gefäßdurchmessern in der Pia mater bzw. lokaler Änderungen der zerebralen Durchblutung gaben außerdem Hinweise auf die Freisetzung vasoaktiver Substanzen wie calcitonin gene-related peptide (CGRP) und Stickstoffmonoxid, aber auch von Serotonin (Gold et al., 1998) während einer SD. 79. Lehmenkühler A., Zidek W., Staschen M., Caspers H. (1981) Cortical pH and pCa in relation to DC potential shifts during spreading depression and asphyxiation. In: Sykova E., Hnik P., Vyklicky L. (eds) Ion-selective microelectrodes and their use in excitable tissues. Plenum Press New York: 225–229. 28. Dreier J.P., Korner K., Ebert N., Gorner A., Rubin I., Back T., Lindauer U., Wolf T., Villringer A., Einhaupl K.M., Lauritzen M., Dirnagl U. (1998) Nitric oxide scavenging by hemoglobin or nitric oxide synthase inhibition by N-nitro-Larginine induces cortical spreading ischemia when K+ is increased in the subarachnoid space. J Cereb Blood Flow Metab 18: 978-90. 43. Gold L., Back T., Arnold G., Dreier J., Einhaupl K.M., Reuter U., Dirnagl U. (1998) Cortical spreading depression-associated hyperemia in rats: involvement of serotonin. Brain Res 783: 188–193. 115. Somjen G.G., Aitken P.G., Czeh G.L., Herreras O., Jing J., Young J.N. (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and a hypothesis. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254. |
Identisch, ohne Hinweis auf eine Übernahme. C-und-P-Fehler: Bei Am findet sich mehrmals genau dort, wo im Original bei Kotzian (2009) ein Zeilenumbruch stattfindet, ein Setzfehler (fehlendes Leerzeichen). Hochgestellte Wertigkeiten bei Natrium- und Kaliumionen im Original werden zu einem einfachen "+" im Fließtext. |
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