|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 25-28 |
Quelle: Kotzian 2009 Seite(n): 5, Zeilen: 3-8, 25-26 |
|---|---|
| Auslöser der SD sind Vorgänge, die die neuronal-gliale Homöostase lokal stören und zur Freisetzung von K+ und/oder Glutamat führen (Bures et al., 1974).
Der Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration gilt seit Grafstein [(Grafstein, 1956) als ein wesentlicher Propagator der SD.] 15. Bures J, Buresova O, Krivanek J (1974) The Mechanisms and Applications of Leao’s Spreading Depression of Electroencephalographic Activity.Academic Press New York |
Auch eine Applikation von K+ auf die Cortexoberfläche (lokale Depolarisation), die Applikation exzitatorischer Aminosäuren (Glutamat, NMethyl-D-Aspartat (NMDA) zur Aktivierung glutamaterger Rezeptoren) oder die elektrische Reizung des Hirngewebes d. h. Vorgänge, die die neuronal-gliale Homöostase lokal stören und zur Freisetzung von K+ und/oder Glutamat führen können SD auslösen (Bures et al., 1974).
[...] [...] Der Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration gilt seit Grafstein (1956) als ein wesentlicher Propagator der SD. 15. Bures J., Buresova O., Fifkova E. (1961) The effect of cortical and hippocampal spreading depression on activity of bulbopontine reticular units in the rat. Arch Ital Biol 99: 23–32. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Diese wird auf der nächsten Seite nahtlos fortgesetzt (vgl. Am/Fragment_006_01). |
|