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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 1-22 |
Quelle: Ebert 2001 Seite(n): 7, Zeilen: 2-19 |
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| [Die SD wird im Tierversuch durch elektrische, chemische und mechanische Stimuli ausgelöst und kann als relativ stereotype,] pathologische Reaktion des astroglial-neuronalen Netzwerks auf unterschiedliche Noxen angesehen werden (Somjen et al., 1992). Die experimentell am häufigsten verbreitete Methode der SD-Auslösung ist die kortikale Applikation von Kaliumchlorid, wobei die Schwellenkonzentration bei subduraler Kaliumapplikation bei etwa 80 mmol/l (Bures et al.,1974; Dreier et al., 2001) liegt. Bei der intrakortikalen Injektion ist eine circa acht mal geringere Kaliumkonzentration von 10-12 mmol/l ausreichend (Nicholson et al., 1981), während bei der epiduralen Applikation eine wesentlich höhere Konzentration notwendig ist. Alternativ zur Kaliumapplikation gibt es die Möglichkeit, mit einer dünnen Nadel in die äußerste Kortexschicht zu stechen, den sogenannten pinprick, als lokale Verletzung von Neuronen mit Ausfluss von K+ [sic] und Neurotransmittern. Diese Methode ist relativ sicher, hat jedoch den Nachteil, nicht beliebig oft wiederholbar zu sein. Eine weitere Möglichkeit ist die Implantation von bipolaren Elektroden in den Kortex, die zum Auslösen von SD´s bei Experimenten mit nicht-narkotisierten Tieren durchgeführt wurde (Duckrow, 1993). Weitere Möglichkeiten, eine SD auszulösen, sind die lokale Applikation exzitatorischer Aminosäuren (NMDA) zur Aktivierung glutamaterger Rezeptoren, das Herabsetzen der interstitiellen Chloridkonzentration, das Erzeugen einer Hypoglykämie, die Hemmung der cerebralen Na+-K+-Pumpen sowie das lokale Kühlen des Kortex (Marshall, 1959; Bures et al., 1974; Hansen 1984).
15. Bures J, Buresova O, Krivanek J (1974) The Mechanisms and Applications of Leao’s Spreading Depression of Electroencephalographic Activity.Academic Press New York 25. Dreier JP, Sakowitz OW, Unterberg AW, Benndorf G, Einhaupl KM, Valdueza JM (2001) Migrainous aura starting several minutes after the onset of subarachnoid hemorrhage. Neurology 57: 1344-1350 26. Duckrow RB (1993) A brief hypoperfusion precedes spreading depression if nitric oxide synthesis is inhibited. Brain Res. 618: 190-195 44. Hansen AJ, Lauritzen M (1984) The role of spreading depression in acute brain disorders. An.Acad.Bras.Cienc. 56: 457-479 82. Marshall WH (1959) Spreading cortical depression of Leao. Physiol Rev 39: 239-279 96. Nicholson C, Kraig R P (1981) The behavior of extracellular ions during spraeding depression. Zeuthen T, The application of ion-selective microelectrodes. Elsevier/North-Holland Biomedical Pr. Amsterdam 111. Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, Young JN (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and ahypothesis [sic]. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254 |
Die CSD wird im Tierversuch durch chemische, elektrische und mechanische Stimuli ausgelöst und kann als relativ stereotype, pathologische Reaktion des astroglial-neuronalen Netzwerks auf unterschiedliche Noxen angesehen werden (Somjen et al., 1992). Die experimentell am weitesten verbreitete Methode der CSD-Auslösung ist die cortikale Applikation von Kaliumchlorid, wobei die Schwellenkonzentration bei subduraler Kaliumapplikation bei etwa 80 mmol/l (Bures et al., 1974; Dreier et al., 2000) liegt. Bei der intracortikalen Injektion ist eine circa achtmal geringere Konzentration von 10-12 mmol/l ausreichend (Nicholson und Kraig, 1981), während bei der epiduralen Applikation eine wesentlich höhere Konzentration notwendig ist. Als Alternative zur Kaliumapplikation gibt es die Möglichkeit, mit einer dünnen Nadel in die äußerste Schicht des Cortex zu stechen, den sogenannten pin-prick. Diese Methode ist recht sicher, hat jedoch den Nachteil, nicht beliebig oft wiederholbar zu sein. Eine weitere Möglichkeit ist die Implantation von bipolaren Elektroden in den Cortex, die zum Auslösen von CSDs bei Versuchen mit nicht-narkotisierten Tieren durchgeführt wurde (Duckrow, 1993). Weitere Möglichkeiten, eine CSD auszulösen, sind die lokale Glutamatapplikation, die Hemmung der cerebralen Na+-K+-Pumpen, das Herabsetzen der interstitiellen Chloridkonzentration, das Erzeugen einer Hypoglykämie sowie das lokale Kühlen des Cortex (Bures et al., 1974; Hansen und Lauritzen, 1984; Marshall, 1959).
Bures J, Buresova O, and Krivanek J. 1974. The mechanism and applications of Leão's spreading depression. Academia, Prague. Dreier JP, Ebert N, Priller J, Megow D, Lindauer U, Klee R, Reuter U, Imai Y, Einhäupl KM, Victorov I, and Dirnagl U. 2000. Products of hemolysis in the subarachnoid space inducing spreading ischemia in the cortex and focal necrosis in rats: a model for delayed ischemic neurological deficits after subarachnoid hemorrhage? J Neurosurg 93:658-666. Duckrow RB. 1993. A brief hypoperfusion precedes spreading depression if nitric oxide synthesis is inhibited. Brain Res 618:190-195. Hansen AJ and Lauritzen M. 1984. The role of spreading depression in acute brain disorders. An Acad Bras Cienc 56:457-479. Marshall WH. 1959. Spreading cortical depression of Leão. Physiol Rev 39:239-279. Nicholson C and Kraig RP. 1981. The behavior of extracellular ions during spraeding depression. In: Zeuthen T, editor. The application of ion-selective microelectrodes. Amsterdam: Elsevier/North-Holland Biomedical Pr. Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, and Young JN. 1992. Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and a hypothesis. Can J Physiol Pharmacol 70 Suppl:S248-S254. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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