Ali/Fragment 002 01

Typus KomplettPlagiat

Bearbeiter Klgn

Gesichtet

Untersuchte Arbeit: Seite: 2, Zeilen: 1ff (komplett)

Quelle: Mansour 2008 Seite(n): 1, 2, Zeilen: 1: letzte beide Zeilen; 2: 1ff

[Autopsiestudien zeigen einen Anteil von] Prostatakarzinom bereits 29% im Altersbereich 20-40 Jahre. Zwischen 60 und 70 Jahren mit dem Befund eines latenten Prostatakarzinoms, das asymptomatisch ist und möglicherweise keinen signifikanten Einfluss auf die Lebenserwartung und Lebensqualität des Betroffenen hätte [9]. Die aktuell hohe und weiterhin steigende Inzidenzrate und deren gesundheitliche sowie ökonomische Auswirkungen unterstreichen die Bedeutung einer optimierten Methodik in Diagnostik und Therapie dieser Erkrankung. 1.2 Ätiologie und Risikofaktoren Die Ätiologie des Prostatakarzinoms ist nicht geklärt. Unstrittig sind der Einfluss des Alters als größter gesamtbezogener Risikofaktor, wie obige Daten belegen, sowie eine hereditäre Komponente, bestimmte Hormone und ethnische Zugehörigkeit als weitere endogene Parameter. Außerdem gelten Umwelt- und Ernährungsfaktoren als exogene Einflussgrößen, die die höhere Häufigkeit dieser Tumorentität v.a. in der westlichen Welt erklären können. Insgesamt handelt es sich beim Prostatakarzinom um ein multifaktorielles Geschehen. Die Determinierung einer hereditären Komponente konnte in zahlreichen Studien belegt werden. So ist das Risiko eines Mannes, an einem Prostatakarzinom zu erkranken, bei Diagnosestellung im frühen Alter (<50 Jahren) und Tumorauftreten in der Verwandtschaft 1. Grades 2-3 fach erhöht gegenüber der Normalbevölkerung. Wenn zwei oder mehrere direkte Verwandte betroffen sind, erhöht sich das Risiko auf das 5- 11-fache [10, 11, 12]. Diese familiäre Komponente ist bei ethnisch unterschiedlichen Bevölkerungsteilen (afro-amerikanisch, asiatisch-amerikanisch und kaukasisch) beobachtet worden [13]. In diesem Kontext wurden Veränderungen auf den Chromosomen 1, 7, 10 und 16 beschrieben. Einigen Studien zufolge ist die Grundlage des hereditären Prostatakarzinoms zumindest teilweise ein Mendel `scher [sic] autosomaler Erbgang [14,15, 16, 17], wobei für das early-onset Karzinom ein autosomal dominanter Weg wahrscheinlich ist und das later-onset Karzinom als rezessiv vererbtes Risiko entsteht. Die Expression von Glutathion S-Transferase P1 (GSTP1), das als Entgiftungsenzym den Abbau oxidativer Sauerstofftypen katalysiert, ist bei nahezu 100% der diagnostizierten und befundeten Karzinome vermindert bzw. fehlt gänzlich [18, 19, 20]. Weiterhin ist aufgezeigt worden, dass bei PCa-Patienten ein reduzierter Telomer-DNA-Gehalt signifikant korreliert mit Tod bzw. Auftreten eines Tumorrezidivs [21]. Ebenso werden die chronische Prostatitis und die fokal prostatische glanduläre Atrophie als äthiologisch [sic] bedeutsamer Faktor [diskutiert.]

[Seite 1] Autopsiestudien zeigen einen Anteil von bereits 29% im Altersbereich 20-40 Jahre und 64% zwischen 60 und [Seite 2] 70 Jahren mit dem Befund eines latenten Prostatakarzinoms, das asymptomatisch ist und möglicherweise keinen signifikanten Einfluß auf die Lebenserwartung und Lebensqualität des Betroffenen hätte [9]. Die aktuell hohe und weiterhin steigende Inzidenzrate und deren gesundheitliche sowie ökonomische Auswirkungen unterstreichen die Bedeutung einer optimierten Methodik in Diagnostik und Therapie dieser Erkrankung. 1.2. Ätiologie und Risikofaktoren Die Ätiologie des Prostatakarzinoms ist nicht geklärt. Unstrittig sind der Einfluß des Alters als größter gesamtbezogener Risikofaktor, wie obige Daten belegen, sowie eine hereditäre Komponente, bestimmte Hormone und ethnische Zugehörigkeit als weitere endogene Parameter. Außerdem gelten Umwelt- und Ernährungsfaktoren als exogene Einflussgrößen, die die höhere Häufigkeit dieser Tumorentität v.a. in der westlichen Welt erklären können. Insgesamt handelt es sich beim Prostatakarzinom um ein multifaktorielles Geschehen. Die Determinierung einer hereditären Komponente konnte in zahlreichen Studien belegt werden. So ist das Risiko eines Mannes, an einem Prostatakarzinom zu erkranken, bei Diagnosestellung im frühen Alter (< 50 Jahren) und Tumorauftreten in der Verwandtschaft 1. Grades 2-3 fach erhöht gegenüber der Normalbevölkerung. Wenn zwei oder mehrere direkte Verwandte betroffen sind, erhöht sich das Risiko auf das 5- 11-fache [10,11,12]. Diese familiäre Komponente ist bei ethnisch unterschiedlichen Bevölkerungsteilen (afro-amerikanisch, asiatisch-amerikanisch und kaukasisch) beobachtet worden [13]. In diesem Kontext wurden Veränderungen auf den Chromosomen 1, 7, 10 und 16 beschrieben. Einigen Studien zufolge ist die Grundlage des hereditären Prostatakarzinoms zumindest teilweise ein Mendel‘scher autosomaler Erbgang [14,15,16,17], wobei für das early-onset Karzinom ein autosomal dominanter Weg wahrscheinlich ist und das later-onset Karzinom als rezessiv vererbtes Risiko entsteht. Die Expression von Glutathion S-Transferase P1 (GSTP1), das als Entgiftungsenzym den Abbau oxidativer Sauerstofftypen katalysiert, ist bei nahezu 100% der diagnostizierten und befundeten Karzinome vermindert bzw. fehlt gänzlich [18,19,20]. Weiterhin ist aufgezeigt worden, daß bei PCa-Patienten ein reduzierter Telomer-DNA-Gehalt signifikant korreliert mit Tod bzw. Auftreten eines Tumorrezidivs [21]. Ebenso wird die chronische Prostatitis und die fokal prostatische glanduläre Atrophie als ätiologisch bedeutsamer Faktor diskutiert.

Anmerkungen Minimale Änderungen.

Sichter (Klgn) Singulus