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| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Wittstock 2006 Seite(n): 6, 7, 8, 9, Zeilen: 6: 9ff; 7: 16ff; 8: 1ff; 9: 1ff |
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| Die Ursachen des Raynaud-Phänomens konnten bisher nicht zufriedenstellend geklärt werden. Unter pathophysiologischen Gesichtspunkten überwiegen vasokonstriktorische gegenüber vasodilatatorischen Mechanismen in den Endothelzellen und der Gefäßmuskulatur. Beobachtet wurde einerseits ein verstärktes Vorkommen von Endothelin, welches einen wichtigen physiologischen Vasokonstriktor darstellt (Pearson 1991). Andererseits spielen aber auch erhöhte Spiegel an vasodilatierend wirkenden Stickoxiden eine Rolle (LeRoy 1996). Weiterhin scheint das Immunsystem eine bedeutende Rolle zu spielen. T-Zellen sollen in die Hautläsionen der Patienten einwandern und über eine Ausschüttung von Entzündungsmediatoren die Sklerose der Haut verstärken (Tsuji-Yamada et al. 2001). Zusätzlich führt die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine über die Aktivierung von Adhäsionsmolekülen zu einer mononukleären Entzündungsreaktion (Sakkas 2005). Bei Patienten mit systemischer Sklerodermie konnte eine Erhöhung all dieser Parameter bereits nachgewiesen werden.
Das Raynaud-Phänomen ist meist das erste Symptom bei Patienten mit systemischer Sklerodermie (Belch 1991). Von einem primären Raynaud-Phänomen spricht man, sofern dieses isoliert auftritt. Inadäquate Kältereize oder auch emotionaler Stress führen zu vasospastischen Konstriktionen und digitalen Durchblutungseinschränkungen (Brown et al. 2001), ohne jedoch im symptomfreien Intervall kapillarmikroskopisch sichtbare morphologische Veränderungen aufzuzeigen (Renz-Polster et al. 2004). Die Intensität des Leidens wird generell eher als mild wahrgenommen. Anders verhält es sich beim sekundären Raynaud-Phänomen im Rahmen einer systemischen Grunderkrankung, wie zum Beispiel der Sklerodermie. Neben funktionellen Störungen treten hier auch morphologische Veränderungen der Gefäße auf, deren Genese allerdings noch nicht eindeutig zu verifizieren ist (Kahaleh 2004). Raynaud-Attacken sind für die Betroffenen ein allgegenwärtiges Problem, das ganzjährig vorkommen kann. Eine Anfallshäufung ist jedoch in den Wintermonaten zu beobachten (Watson et al. 1999). 1.1.2 Diagnose und Klassifikation Die Diagnose der systemischen Sklerodermie richtet sich vor allem nach den Hauterscheinungen und folgt den Richtlinien der “preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis“, die 1980 durch das “Subcommittee of the American [College of Rheumatology“ erarbeitet wurden.] |
Im Allgemeinen ist die Atiologie bislang noch nicht vollends geklärt. Ursächlich wird ein Ungleichgewicht bei der Regulation des Gefäßtonus angenommen. So beobachtete man zum Einen ein verstärktes Vorkommen von Endothelin, einem potenten physiologischen Vasokonstriktor (Pearson 1991). Zum Anderen spielen jedoch auch erhöhte Spiegel an vasodilatierend wirkenden Stickoxiden eine Rolle (LeRoy 1996). Auch das Immunsystem steht mit Blick auf die Pathogenese im Zentrum des Interesses. So sollen T- Zellen die Hautläsionen Betroffener infiltrieren und über eine Ausschüttung von Entzündungsmediatoren die Fibrosierung und damit die Sklerose der Haut verstärken (Tsuji- Yamada et al. 2001). Außerdem zeigte eine Defizienz von CD- 19- BZellen im Tiermodell einen Rückgang von Haut- und Organverdickungen (Saito et al. 2002). Zusätzlich führt die Freisetzung verschiedenster pro- inflammatorischer Zytokine über die Aktivierung von Adhäsionsmolekülen zu einer mononukleären Entzündungsreaktion (Sakkas 2005).[...] Eine Erhöhung all dieser Parameter konnte bei Patienten mit systemischer Sklerodermie nachgewiesen werden.
[Seite 7] In den meisten Fällen tritt als erstes Symptom jedoch das Raynaud- Phänomen auf (Belch 1991). [...] Tritt dieses Leiden isoliert auf, so spricht man von einem primären Raynaud- Phänomen. [...] Inadäquate Kältereize oder auch emotionaler Stress führen zu vasospastischen Konstriktionen und digitalen Durchblutungseinschränkungen (Brown et al. 2001), ohne jedoch im symptomfreien Intervall kapillarmikroskopisch sichtbare morphologische Veränderungen aufzuzeigen (Renz- Polster et al. 2004). Generell wird die Intensität des Leidens eher als mild wahrgenommen. Anders verhält es sich beim sekundären Raynaud- Phänomen im [Seite 8] Rahmen einer systemischen Grunderkrankung, wie zum Beispiel der Sklerodermie. Hier finden sich neben den funktionellen Störungen auch morphologische Veränderungen der Gefäße, deren Genese allerdings noch nicht eindeutig zu verifizieren ist (Kahaleh 2004). [...] [...] Die Raynaud- Attacken sind für die betroffenen ein ständiges Problem. Obwohl ganzjährig vorkommend, so ist jedoch eine Anfallshäufung in den Wintermonaten zu beobachten (Watson et al. 1999). [Seite 9] 1.1.2. Diagnose und Klassifikation Die Diagnose der systemischen Sklerodermie richtet sich vor allem nach den Hauterscheinungen und folgt den Richtlinien der “preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis“, die 1980 durch das “Subcommittee of the American College of Rheumatology“ erarbeitet wurden (Masi et al. 1980). |
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