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| Untersuchte Arbeit: Seite: 51, Zeilen: 1-28 |
Quelle: Rost 2006 Seite(n): 14, 15, Zeilen: 14: letzter Absatz; 15: 1ff |
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| Individuelle Defizite der prädiktiven Griffkraftregulierung fanden sich auch bei unilateralen Schädigungen des Kleinhirns. Müller und Dichgans untersuchten Patienten mit unilateralen Kleinhirnschädigungen infolge von arteriellen Infarkten und fanden ähnliche Defizite der Patienten mit zerebellärer Atrophie (Müller und Dichgans 1994a). Allerdings waren Defizite, wie bei der Griffkraft-Last-Koordination, auf die betroffene Körperseite beschränkt (Müller u. Dichgans 1994a). Untersuchungen von Fellows et al. zeigten dass Schädigungen im Bereich der A. cerebelli posterior inferior (PICA) keinen Einfluss auf die Griffkraftkoordination während der Bewegung eines Objektes hatten (Fellows et al. 2001). Hingegen führte eine isolierte Schädigung im Bereich der A. cerebelli superior (SuCA) zu ähnlichen Defiziten der Griffkraftregulierung wie bei Patienten mit zerebellärer Atrophie mit verlangsamter Griffkraftproduktion und erhöhten Griffkraftwerten (Fellows et al. 2001). Durch Infarkt der SuCA kommt es vor allem zu Schädigungen im Bereich des Nucleus dentatus, der wichtigsten Outputstation des Kleinhirns (Tatu et al. 1996). Im Nucleus dentatus werden insbesondere Information der Purkinje-Zellen des zerebellären Kortex verarbeitet (Tatu et al. 1996), welche ebenso durch eine zerebelläre Atrophie in ihrer Funktion beschränkt sind. Robertson und Grimm zeigten schon 1975, dass eine enge Verbindung zwischen Aktivität des Nucleus dentatus und der Ausführung sequenzieller Bewegungen im Affen bestand (Robertson u. Grimm 1975). Läsionen des Nucleus dentatus führten zu einer veränderten Koordination zwischen Hand und Fingermuskulatur (Mason et al. 1998, Milak et al. 1997). Bei Affen zeigte sich eine synchronisierte Aktivität des Antagonisten zum Zeitpunkt einer erwarteten Laständerung beim Halten eines Objektes (Hore u. Vilis 1984). Durch Kühlung des Nucleus dentatus wurde diese Aktivität nicht mehr beobachtet. Dies indizierte eine Beeinträchtigung der prädiktiven Ausführung von motorischen Kommandos in Hinblick auf eine aufkommende Laststörung (Hore u. Vilis 1984). | Individuelle Defizite der prädiktiven Griffkraftregulierung fanden sich auch bei unilateren [sic] Schädigungen des Kleinhirns. Müller und Dichgans untersuchten Patienten mit unilateralen Kleinhirnschädigungen infolge von arteriellen Infarkten und fanden ähnliche Defizite der Patienten mit zerebellärer Atrophie [80]. Allerdings waren Defizite, wie bei der Griffkraft-Last-Koordination auf die betroffene Körperseite beschränkt [80]. Untersuchungen von Fellows et al zeigten dass Schädigungen im Bereich der posterioren inferioren zerebellären Arterie (PICA) keinen Einfluss auf die Griffkraftkoordination während der Bewegung eines Objektes hatten [19]. Hingegen führte eine isolierte Schädigung im Bereich superioren zerebellären Arterie (SUCA) zu ähnlichen
[Seite 15] Defiziten der Griffkraftregulierung wie bei Patienten mit zerebellärer Atrophie mit verlangsamender Griffkraftproduktion und erhöhten Griffkraftwerten [19]. Durch Infarkt der SUCA kommt es vor allem zu Schädigungen im Bereich des Nucleus dentatus, der wichtigsten Outputstation des Kleinhirns [105]. Im Nucleus dentatus werden insbesondere Information der Purkinje Zellen des zerebellären Kortex verarbeitet [105], welche ebenso durch eine zerebelläre Atrophie in ihrer Funktion beschränkt sind. Robertson und Grimm zeigten schon 1975, dass eine enge Verbindung zwischen Aktivität des Nucleus dentatus und der Ausführung sequenzieller Bewegungen im Affen bestand [97]. Läsionen des Nucleus dentatus führten zu einer veränderten Koordination zwischen Hand und Fingermuskulatur [73, 77]. Hore und Vilis zeigten bei Affen eine synchronisierte Aktivität des Antagonisten zum Zeitpunkt einer erwarteten Laständerung beim Halten eines Objektes [40]. Durch Kühlung des Nucleus dentatus wurde diese Aktivität nicht mehr beobachtet [40]. Dies indizierte eine Beeinträchtigung der prädiktiven Ausführung von motorischen Kommandos in Hinblick auf eine aufkommende Laststörung [40]. 19. Fellows, S.J., et al., Precision grip deficits in cerebellar disorders in man. Clin Neurophysiol, 2001. 112(10): p. 1793-802. 40. Hore, J. and T. Vilis, A cerebellar-dependent efference copy mechanism for generating appropriate muscle responses to limb pertubations., in Cerebellar functions, J.R. Bloedel, J.D. Dichgans, and W. Precht, Editors. 1984, Springer Verlag: Berlin. p. 24-35. 73. Mason, C.R., et al., Organization of reaching and grasping movements in the primate cerebellar nuclei as revealed by focal muscimol inactivations. J Neurophysiol, 1998. 79(2): p. 537-54. 77. Milak, M.S., et al., Effects of inactivating individual cerebellar nuclei on the performance and retention of an operantly conditioned forelimb movement. J Neurophysiol, 1997. 78(2): p. 939-59. 80. Muller, F. and J. Dichgans, Impairments of precision grip in two patients with acute unilateral cerebellar lesions: a simple parametric test for clinical use. Neuropsychologia, 1994. 32(2): p. 265-9. 97. Robertson, L.T. and R.J. Grimm, Responses of primate dentate neurons to different trajectories of the limb. Exp Brain Res, 1975. 23(5): p. 447-62. 105. Tatu, L., et al., Arterial territories of human brain: brainstem and cerebellum. Neurology, 1996. 47(5): p. 1125-35. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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