von Arne Herting
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| [1.] Ahg/Fragment 007 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2012-04-15 13:35:26 Hotznplotz | Ahg, Fragment, Gesichtet, Leidag 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 7, Zeilen: 1-11, 13-26, 28-29 |
Quelle: Leidag 2002 Seite(n): 4; 5, Zeilen: 16-28; 01-10 |
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| [Nach einigen tiefen Atemzügen kommt es zu einer Normalisierung der Blutgase,] und der Patient schläft wieder ein. Dieser Zyklus kann sich bis zu 30-mal pro Stunde Schlaf bzw. bis zu 500-mal pro Nacht ereignen.
Die obstruktive Schlafapnoe wird also nicht nur durch den Schlaf induziert, sondern übt ihrerseits eine schlafstörende Wirkung aus, was zu einer Fragmentierung des physiologischen Schlafablaufs mit Reduktion des REM- und des Tiefschlafs und einer Zunahme der Wachphasen führt (AWMF-Leitlinie, 1997; Soler et al., 1995; Grote, Schneider, 1996). 1.1.1.3 Symptome und Folgeerkrankungen Starkes unregelmäßiges Schnarchen und / oder eine erhöhte Tagesmüdigkeit und imperativer Schlafdrang sind die Leitsymptome der SBAS (Peter et al., 1992). Ursache des Schnarchens sind Schwingungen des Gaumensegels [...], während die Hypersomnie am Tage durch die massive Schlaffragmentierung bedingt ist. Weitere häufige Symptome sind schlafbezogene Atempausen, unruhiger Schlaf, Nachtschweiß, morgendliche Abgeschlagenheit, Kopfdruck und Konzentrationsstörungen. Als fakultative Symptome sind Libidoverlust, Potenzstörungen und depressive Verstimmungszustände zu nennen. Häufig assoziierte internistische Erkrankungen sind Adipositas, arterielle und pulmonalarterielle Hypertonie, apoplektischer Insult, koronare Herzkrankheit, rechts- und linksventrikuläre Dysfunktionen, Herzinsuffizienz, Polyglobulie und Herzrhythmusstörungen (Peter et al., 1992; Sanner et al., 1999;) Das OSAS muss als eigenständiger Risikofaktor für die Entwicklung kardiovaskulärer Erkrankungen angesehen werden, da es diese aggravieren oder sogar primär verursachen kann (Calverly, 1995; Sanner et al., 1999; [...]). Nach Sanner et al. (1999) sind die intrathorakalen Druckschwankungen, die rezidivierenden Hypoventilationen und die zentralen Weckreaktionen die drei wesent- [lichen Pathomechnismen, welche für die Beeinflussung des Herz- Kreislaufsystems verantwortlich sind.] |
[Seite 4, Z. 16-28]
Nach einigen tiefen Atemzügen kommt es zu einer Normalisierung der Blutgase, und der Patient schläft wieder ein. Dieser Zyklus kann sich bis zu 30-mal pro Stunde Schlaf bzw. bis zu 500-mal pro Nacht ereignen. Die obstruktive Schlafapnoe wird also nicht nur durch den Schlaf induziert, sondern übt ihrerseits eine schlafstörende Wirkung aus, was zu einer Fragmentierung des physiologischen Schlafablaufs mit Reduktion des REM- und des Tiefschlafs und einer Zunahme der Wachphasen führt (AWMF-Leitlinie, 1997; Soler et al., 1995; Grote, Schneider, 1996). 1.1.1.3 Symptome und Folgeerkrankungen Die Leitsymptome des OSAS sind lautes unregelmäßiges Schnarchen und/oder eine erhöhte Tagesmüdigkeit bzw. Einschlafneigung (Peter et al., 1992; Grote, Schneider, 1996; AWMFLeitlinie, 1997). Ursache des Schnarchens sind v.a. Schwingungen des Gaumensegels, während die Hypersomnie am Tage durch die massive Schlaffragmentierung bedingt ist. Weitere Symptome und häufig assoziierte Erkrankungen sind in Tabelle 3 zusammengefasst. [Seite 5, Tabelle 3] Tab. 3: Klinik und Symptomatik der schlafbezogenen Atmungsstörungen (nach Peter et al., 1992) 1. Leitsymptome
Das OSAS muss als eigenständiger Risikofaktor für die Entwicklung kardiovaskulärer Erkrankungen angesehen werden, da es diese beschleunigen oder sogar primär verursachen kann (Calverly, 1995; Sanner et al., 1999). Nach Sanner et al. (1999) sind die intrathorakalen Druckschwankungen, die rezidivierenden Hypoventilationen und die zentralen Weckreaktionen die drei wesentlichen Pathomechnismen, welche für die Beeinflussung des Herz-Kreislaufsystems verantwortlich sind. Häufig assoziierte kardiopulmonale bzw. kardiovaskuläre Erkrankungen sind arterielle Hypertonie, pulmonalarterielle Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Herzrhythmusstörungen, rechts- und linksventrikuläre Dysfunktionen, Herzinsuffizienz, Polyglobulie und apoplektischer Insult (Borys et al., 1994; Soler et al., 1995; AWMF-Leitline, 1997; Sanner et al., 1999). |
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