von Arne Herting
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| [1.] Ahg/Fragment 006 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2012-04-07 09:41:26 Kybot | Ahg, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Leidag 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 1-32 |
Quelle: Leidag 2002 Seite(n): 3-4, Zeilen: 21ff; 1ff |
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| Durch einen erhöhten Atemwegswiderstand in der Nase, vorkommend bei Nasenseptumdeviation,
hyperplastischen Nasenmuscheln oder Nasenpolypen, wird bei geschlossenem Mund der inspiratorisch wirkende Unterdruck im Pharynxbereich größer, was ebenfalls die Kollapsneigung verstärkt. Als neuromuskulärer Faktor muss die auch physiologisch vorkommende funktionelle Tonusabnahme der Muskulatur im Schlaf berücksichtigt werden, die am stärksten im REM-Schlaf und geringfügiger im Tiefschlaf ausgeprägt ist. Von Schlafapnoe-Patienten kann sie nur unzureichend kompensiert werden. Letztere ist die wohl wichtigste Komponente für den Kollaps der oberen Atemwege und letztlich die Erklärung für die nur während des Schlafs auftretenden Okklusionen (Soler et al., 1995). Weitere begünstigende Faktoren zur Entwicklung eines OSAS sind abendlicher Alkoholkonsum und die Einnahme von Sedativa oder ähnlichen Medikamenten. Als wichtigsten Faktor beschreibt Stradling (1995) neben der Verteilung der Adipositas das zunehmende Alter. Nach White (1995) liegen bei älteren Menschen engere Atemwege mit erhöhter Kollapsneigung vor. Soler et al. (1995) beschreiben im Zusammenhang der Pathogenese des OSAS einen sogenannten „Schlaf-Apnoe-Aufwach-Zyklus“, der sich folgendermaßen darstellt: Nach Obstruktion der oberen Atemwege führt eine fortgesetzte periodische Aktivierung der Atmungsmuskulatur bei gleichzeitig sistierender Ventilation zu verstärkten intrathorakalen Druckschwankungen, so dass der alveoläre Sauerstoffpartialdruck und konsekutiv die arterielle Sauerstoffsättigung absinken bzw. der arterielle Kohlensäuregehalt ansteigt. Die Veränderungen der Blutgase haben einen stimulierenden Effekt auf Chemorezeptoren, was zu einer weiteren Aktivierung der Atmungsmuskulatur mit zunehmenden intrathorakalen Druckschwankungen führt. Schließlich wird von der Formatio reticularis ausgehend eine Weckreaktion, ein sogenanntes Arousal, induziert, welche zu einer Tonisierung der Schlund- und Halsmuskulatur führt und die Atemwege wieder freigibt. Nach White (1995) ist das Arousal die letzte respiratorische Reaktion auf die Apnoe, ohne die es zu schweren Hypoxämien oder sogar zum Tod kommen kann. Nach einigen tiefen Atemzügen kommt es zu einer Normalisierung der Blutgase, [und der Patient schläft wieder ein.] |
Durch einen erhöhten
Atemwegswiderstand in der Nase, vorkommend bei Nasenseptumdeviation, hyperplastischen Nasenmuscheln oder Nasenpolypen, wird bei geschlossenem Mund der inspiratorisch wirkende Unterdruck im Pharynxbereich größer, was ebenfalls die Kollapsneigung verstärkt. Als neuromuskulärer Faktor muss die auch physiologisch vorkommende funktionelle Tonusabnahme der Muskulatur im Schlaf berücksichtigt werden, die am stärksten im REM-Schlaf und geringfügiger im Tiefschlaf ausgeprägt ist. Von Schlafapnoe-Patienten kann sie nur unzureichend kompensiert werden. Letztere ist die wohl wichtigste Komponente für den Kollaps der oberen Atemwege und letztlich die Erklärung für die nur während des Schlafs auftretenden Okklusionen (Soler et al., 1995). Weitere begünstigende Faktoren zur Entwicklung eines OSAS sind abendlicher Alkoholkonsum und die Einnahme von Sedativa [Seite 4] oder ähnlichen Medikamenten. Als wichtigsten Faktor beschreibt Stradling (1995) neben der Verteilung der Adipositas das zunehmende Alter. Nach White (1995) liegen bei älteren Menschen engere Atemwege mit erhöhter Kollapsneigung vor. Soler et al. (1995) beschreiben im Zusammenhang der Pathogenese des OSAS einen sogenannten „Schlaf-Apnoe-Aufwach-Zyklus“, der sich folgendermaßen darstellt. Nach Obstruktion der oberen Atemwege führt eine fortgesetzte periodische Aktivierung der Atmungsmuskulatur bei gleichzeitig sistierender Ventilation zu verstärkten intrathorakalen Druckschwankungen, so dass der alveoläre Sauerstoffpartialdruck und konsekutiv die arterielle Sauerstoffsättigung absinken bzw. der arterielle Kohlensäuregehalt ansteigt. Die Veränderungen der Blutgase haben einen stimulierenden Effekt auf Chemorezeptoren, was zu einer weiteren Aktivierung der Atmungsmuskulatur mit zunehmenden intrathorakalen Druckschwankungen führt. Schließlich wird von der Formatio reticularis ausgehend eine Weckreaktion, ein sogenanntes Arousal, induziert, welche zu einer Tonisierung der Schlund- und Halsmuskulatur führt und die Atemwege wieder freigibt. Nach White (1995) ist das Arousal die letzte respiratorische Reaktion auf die Apnoe, ohne die es zu schweren Hypoxämien oder sogar zum Tod kommen kann. Nach einigen tiefen Atemzügen kommt es zu einer Normalisierung der Blutgase, und der Patient schläft wieder ein. |
Übernahme im Copy-Paste Stil. Keine Quellenangabe. |
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