17 gesichtete, geschützte Fragmente: Plagiat
| [1.] Acb/Fragment 010 21 - Diskussion Bearbeitet: 30. December 2015, 20:56 [[Benutzer:|]] Erstellt: 15. November 2015, 19:18 ([[Benutzer:|]]) | Acb, Dobberstein 2006, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 21-29 |
Quelle: Dobberstein 2006 Seite(n): 8, Zeilen: 13ff |
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| Untersuchungen innerhalb von Großfamilien haben einen genetischen Zusammenhang gezeigt, sowohl im Bezug auf HLA-assoziierte Gene, als auch auf nicht HLA-assoziierte Gene [6]. Zwillingsstudien konnten nicht nur das parallele Auftreten des Sjögren-Syndroms aufzeigen, sondern sogar nahezu identische klinische Verläufe feststellen [7].
Dass in Familien mit Sjögren-Syndrom insgesamt sehr häufig Angehörige mit Autoimmunkrankheiten gefunden werden, spricht für einen Zusammenhang mit Genregionen, die Risikogene für mehrere Autoimmunerkrankungen tragen [8,9]. Von besonderem Interesse ist dabei die Region 19q13.4 [9,10]. [6] Reveille JD, Wilson RW, Provost TT, Bias WB, Arnett FC. Primary Sjogren´s syndrome and other autoimmune diseases in families. Prevalence and immunogenetic studies in six kindreds. Ann Intern Med. 1984; 101:784-56 [7] Bolstad AI, Haga HJ, Wassmuth R, Jonsson R. Monozygotic twins with primary Sjogren´s syndrome. J Rheumatol. 2000; 28:1932-4 [8] Heward J, Gough SC. Genetic susceptibility to the development of autoimmune disease. Clin Sci. 1997; 93:479-91Literatur 40 [9] Bolstad AI, Jonsson R. Genetic aspects of Sjogren´s syndrome. Arthritis Res.2002; 4: 353-359 [10] Foster H, Stephenson A, Walker D, Cavanagh G, Kelly C, Griffiths I. Linkage studies of HLA and primary Sjogren´s syndrome in multicase families. Arthritis Rheum. 1993; 36: 473-84 |
Untersuchungen innerhalb von Großfamilien haben einen genetischen Zusammenhang gezeigt, sowohl im Bezug auf HLA-assoziierte Gene, als auch auf nicht-HLA-assoziierte Gene (7). Zwillingsstudien konnten nicht nur das parallele Auftreten des Sjögren-Syndroms aufzeigen, sondern sogar nahezu identische klinische Verläufe feststellen (8). Dass in Familien von Sjögren-Patienten insgesamt sehr häufig Angehörige mit Autoimmunkrankheiten gefunden werden, spricht für einen Zusammenhang mit Genregionen, die Risikogene für mehrere Autoimmunerkrankungen tragen (9,10). Von besonderem Interesse ist dabei die Region 19q13.4, da hier viele immunologisch wichtige Gene liegen.
(7) Reveille JD, Wilson RW, Provost TT, Bias WB, Arnett FC. Primary Sjogren´s syndrome and other autoimmune diseases in families. Prevalence and immunogenetic studies in six kindreds. Ann Intern Med. 1984; 101:784-56 (8) Bolstad AI, Haga HJ, Wassmuth R, Jonsson R. Monozygotic twins with primary Sjogren´s syndrome. J Rheumatol. 2000; 28:1932-4 (9) Heward J, Gough SC. Genetic susceptibility to the development of autoimmune disease. Clin Sci. 1997; 93:479-91 (10) Bolstad AI, Jonsson R. Genetic aspects of Sjogren´s syndrome. Arthritis Res. 2002; 4: 353-359 (11) Foster H, Stephenson A, Walker D, Cavanagh G, Kelly C, Griffiths I. Linkage studies of HLA and primary Sjogren´s syndrome in multicase families. Arthritis Rheum. 1993; 36: 473-84 |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [2.] Acb/Fragment 011 01 - Diskussion Bearbeitet: 30. December 2015, 21:00 [[Benutzer:|]] Erstellt: 15. November 2015, 19:23 ([[Benutzer:|]]) | Acb, Dobberstein 2006, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 11, Zeilen: 1-2 |
Quelle: Dobberstein 2006 Seite(n): 8, Zeilen: 23ff |
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| Außerdem gibt es Hinweise darauf, dass der HLA- Genotyp die Schwere des Krankheitsverlaufes beeinflusst [11].
[11] Loiseau P, Lepage V, Djelel F, Busson M, Tamouza R, Raffoux C, Menkes CJ, Meyer O, Charron D, Goldberg D. HLA class I and class II are both associated with genetic predisposition to primary Sjogren´s syndrome. Hum Immunol. 2001; 62:725-731 |
Außerdem gibt es Hinweise darauf, dass der HLA-Genotyp die Schwere des Krankheitsverlaufes beeinflusst (10).
(10) Bolstad AI, Jonsson R. Genetic aspects of Sjogren´s syndrome. Arthritis Res. 2002; 4: 353-359 (12) Loiseau P, Lepage V, Djelel F, Busson M, Tamouza R, Raffoux C, Menkes CJ, Meyer O, Charron D, Goldberg D. HLA class I and class II are both associated with genetic predisposition to primary Sjogren´s syndrome. Hum Immunol. 2001; 62: 725-731 |
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| [3.] Acb/Fragment 017 07 - Diskussion Bearbeitet: 30. December 2015, 21:14 [[Benutzer:|]] Erstellt: 15. November 2015, 19:27 ([[Benutzer:|]]) | Acb, Dobberstein 2006, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 17, Zeilen: 7-30 |
Quelle: Dobberstein 2006 Seite(n): 34, Zeilen: 9ff |
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| IgA-Antikörper gegen α-Fodrin konnten bei 64% und IgG-Antikörper gegen α-Fodrin bei 55% der Patienten mit primärem SS festgestellt werden. Im Gegensatz dazu wurden bei den Kontrollen nur einer bzw. drei von 160 Blutspendern mit Antikörpern gegen α-Fodrin gefunden. Ähnlich verhielt es sich mit dem sekundären SS. Hier wurden Patienten untersucht, bei denen SLE oder Rheumatoide Arthritis (RA) als Grundkrankheit vorlagen. Bei diesen Patienten wurden signifikant mehr IgA- und IgG-Antikörper gegen α-Fodrin gefunden, als bei denen mit SLE oder RA ohne Sicca -Symptomatik [29]. Als sensitiven Marker hat auch die Gruppe um Lawind Antikörper gegen α -Fodrin beschrieben. In diesen Studien fanden sich sowohl bei Jugendlichen mit SS als auch bei Erwachsenen erhöhte Prävalenzen der α-Fodrin-Antikörper (45% bis 81%) [30].
Alpha-Fodrin ist ein an das Zytoskelett assoziiertes Protein, welches im Test in humaner, rekombinant hergestellter Form eingesetzt wird. Alpha-Fodrin ist ein 240-kDa Protein, das mit β-Spektrinen Komplexe bildet [31]. Ursprünglich wurde es in Nervenzellen identifiziert [32], es kommt aber in fast allen Körperzellen vor. Durch Apoptose kann die Proteolyse von α-Fodrin induziert werden [33], wobei es von der Caspase 3 in zwei Fragmente von 150 und 120 kDa gespalten wird [34]. Auch im Mausmodell des Sjögren-Syndroms konnten Antikörper gegen Fodrin-Spaltprodukte nachgewiesen werden. Außerdem führte eine Injektion von Fodrin-Spaltprodukten bei gesunden Mäusen binnen kurzer Zeit zu einem Sjögren-Syndrom. Somit scheint die Spaltung von α-Fodrin durch Apoptose ein Hauptstimulus bei der Induktion des Sjögren-Syndroms zu sein [35]. [29] Witte T, Matthias T, Arnett FC, Peter HH, Hartung K, Sachse C, Barner A, Kalden JR, Lakomek HJ, Schmidt BEZÜGLICH: IgA und IgG Autoantibodies gegen Alpha-fodrin als Markierungen für Syndrom Sjörgrens. Körperlupus erythematodes,J Rheumatol 2000, 27:2617- 2620 [30] Lawind MF, Alyasky A, Elwan NM, Mourad H, Al-Bendary A. Alpha-fodrin autoantibodies are reliable diagnostic markers for juvenile and adult sjogren´s syndrome. Egypt J Immunol. 2004; 11: 75-81 [31] Zhou D, Ursitti JA, Bloch RJ. Developmental expression of spectrins in rat skeletal muscle. Mol Biol Cell. 1998; 9: 47-61 [32] Levine J, Willard M. Fodrin: axonally transported polypeptides associated with the internal periphery of many cells. J Biol Cell. 1981; 90: 631-642 [33] Martin SJ, 0´Brien GA, NIshioka WK et al. Proteolysis of fodrin (non-erythroid spectrin) during apoptosis. J Biol Chem. 1995; 270: 6425-28 [34] Vanags DM, Porn-Ares MI, Coppola S, Burgees DH, Orrenius S. Protease involvment in fodrin cleavage and phosphatidylserine exposure in apoptosis. J Biol Chem. 1996; 271: 31075-85 [35] Saegusa K, Ishimaru N, Haneji N, Yanagi K, Yoneda T, Saito I, Hayashi Y. Sjogren´s syndrome by intravenous administration of autoantigen. Scand JImmunol. 2000; 52: 264-270 |
IgA-Antikörper gegen α-Fodrin konnten bei 64 % und IgG-Antikörper gegen α-Fodrin bei 55 % der Patienten mit primärem Sjögren-Syndrom festgestellt werden. Im Gegensatz dazu wurden bei den Kontrollen nur einer bzw. drei von 160 Blutspendern mit Antikörpern gegen α-Fodrin gefunden. Ähnlich verhielt es sich mit dem sekundären SS. Hier wurden Patienten untersucht, bei denen SLE oder Rheumatoide Arthritis (RA) als Grundkrankheit vorlag. Bei diesen Patienten wurden signifikant mehr IgA- und IgG-Antikörper gegen α-Fodrin gefunden, als bei denen mit SLE oder RA ohne Sicca Symptomatik (37). Als sensitiven Marker hat auch die Gruppe um Lawind Antikörper gegen α-Fodrin beschrieben. In diesen Studien fanden sich sowohl bei Jugendlichen mit Sjögren-Syndrom als auch bei Erwachsenen erhöhte Prävalenzen der α-Fodrin-Antikörper (45% bis 81%) (38).
α-Fodrin ist ein 240-KDa Protein, das mit β-Fodrin oder β-Spektrinen Komplexe bildet (39). Ursprünglich wurde es in Nervenzellen identifiziert (40), es kommt aber in fast allen Körperzellen vor. Durch Apoptose kann die Proteolyse von α-Fodrin induziert werden (41), wobei es von der Kaspase 3 in zwei Fragmente von 150 und 120 kDa gespalten wird (42). Auch im Mausmodell des Sjögren-Syndroms konnten Antikörper gegen die Fodrin-Spaltprodukte nachgewiesen werden. Außerdem führte eine Injektion von Fodrin-Spaltprodukten bei gesunden Mäusen binnen kurzer Zeit zu einem Sjögren- Syndrom. Somit scheint die Spaltung von α-Fodrin durch Apoptose ein Hauptstimulus bei der Induktion des Sjögren-Syndroms zu sein (43). (37) Witte T, Matthias T, Arnett FC, Peter HH, hartung K, Sachse C, Wigand R, Braner A, Kalden JR, Lakomek HJ, Schmidt RE. IGA and IgG autoantibodies against alpha.fodrin as markers for Sjogren´s syndrome. Systemic lupus erythematosus. J Rheumatol. 2000; 27:2617-20 (38) Lawind MF, Alyasky A, Elwan NM, Mourad H, Al-Bendary A. Alpha-fodrin autoantibodies are reliable diagnostic markers for juvenile and adult sjogren´s syndrome. Egypt J Immunol. 2004; 11: 75-81 (39) Zhou D, Ursitti JA, Bloch RJ. Developmental expression of spectrins in rat skeletal muscle. Mol Biol Cell. 1998; 9: 47-61 (40) Levine J, Willard M. Fodrin: axonally transported polypeptides associated with the internal periphery of many cells. J Biol Cell. 1981; 90: 631-642 (41) Martin SJ, 0´Brien GA, NIshioka WK et al. Proteolysis of fodrin (non-erythroid spectrin) during apoptosis. J Biol Chem. 1995; 270: 6425-28 (42) Vanags DM, Porn-Ares MI, Coppola S, Burgees DH, Orrenius S. Protease involvment in fodrin cleavage and phosphatidylserine exposure in apoptosis. J Biol Chem. 1996; 271: 31075-85 (43) Saegusa K, Ishimaru N, Haneji N, Yanagi K, Yoneda T, Saito I, Hayashi Y. Mechanisms of neonatal tolerance induced in an animal model for primary Sjogren´s syndrome by intravenous administration of autoantigen. Scand J Immunol. 2000; 52: 264-270 |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [4.] Acb/Fragment 018 01 - Diskussion Bearbeitet: 30. December 2015, 21:20 [[Benutzer:|]] Erstellt: 15. November 2015, 19:35 ([[Benutzer:|]]) | Acb, Dobberstein 2006, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 18, Zeilen: 8-21 |
Quelle: Dobberstein 2006 Seite(n): 35, Zeilen: 1ff |
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| Im Zusammenhang mit Antikörpern gegen -α-Fodrin als Diagnoseparameter wurde 2004 die Prävalenz von anti-α-Fodrin bei Patienten, die nach verschiedenen Kriterien klassifiziert worden waren, untersucht.
Im Serum von Patienten, die nach den europäischen ESG-Kriterien diagnostiziert wurden, findet man zu 73 % IgA- und/oder IgG-Antikörper gegen α-Fodrin. Dagegen wurden sogar bei 93 % der Patienten, die nach den spezifischeren San Diego-Kriterien klassifiziert worden waren, Antikörper nachgewiesen [36]. Außerdem werden α-Fodrin-Antikörper bei Patienten mit Sjögren-Syndrom und neurologischer Symptomatik deutlich häufiger nachgewiesen als SSA- (Anti-Ro)/SSB- (Anti-La) Antikörper, die meistens zur Diagnostik des SS verwendet werden [37]. In anderen Studien wird allerdings sowohl die Spezifität als auch die Sensitivität von α-Fodrin-Antikörpern in Frage gestellt [38,39,40,41]. [36] Miyazaki k, Takeda N, Ishimaru N, Omotehara F,Arakaki R, Hayashi Y:Analysis of in vivo role of α-Fodrin Autoantigen in Primary Sjögren syndrome. American journal of Pathology 2005; 167:1051-59 [37] Witte T, Matthias T, Oppermann M, Helmke K, Peter HH, Schmidt RE, Tischler M. Prevalence of antibodies against α-fodrin in Sjogren´s syndrome: comparison of 2 sets of classification criteria.. J Rheumatol. 2003; 30: 2157-9 [38] Seze de J, Dubucqoui S, Fauchais AL, Hachulla E, Matthias T , Lefranc D,Hatron PY, Vermersch P, Witte T. Autoantibodies against alpha-Fodrin in Sjogren´s syndrome with neurological manifestations. J Rheumatol. 2004; 31: 500-3 [39] Ruiz-Tiscar JL, Lopez-Longo FJ, Sanchez-Ramon S, Santamaria B, Rrea R, Carreno L, Estecha A, Vigil D, Fernandez-Cruz E, Rodriguez-Mahou M. Prevalence of IgG-Anti-α-fodrin antibodies in Sjogren´s syndrome. Ann. N.Y.Acad Sci. 2005; 1050: 210-216 [40] Ruffatti A, Ostuni P, Grypiotis P, Botsios C, Tonello M, Grava C, Favaro M,Todesco S. Sensitivity and specificity for primary Sjogren´s syndrome of IgA and IgG anti-α-fodrin antibodies detected by ELISA. J Rheumatol. 2005; 32: 197-8 [41] Turkcapar N, Olmez U, Tutkak H, Duman M. The importance of α-fodrin antibodies in the diagnosis of Sjogren´s syndrome. JRheumatol.2005;1(Epub) |
Im Zusammenhang mit anti-α-Fodrin als Diagnoseparameter wurde 2004 die Prävalenz von anti-α-Fodrin bei Patienten, die nach verschiedenen Kriterien klassifiziert worden waren, untersucht. Im Serum von Patienten, die nach den europäischen ESG-Kriterien diagnostiziert wurden, findet man wiederum zu 73 % IgA- und/oder IgG-Antikörper gegen α-Fodrin. Dagegen wurden sogar bei 93 % der Patienten, die nach den spezifischeren San Diego-Kriterien klassifiziert worden waren, Antikörper nachgewiesen (44). Außerdem werden α-Fodrin-Antikörper bei Patienten mit Sjögren-Syndrom und neurologischer Symptomatik deutlich häufiger nachgewiesen als SSA- (Anti-Ro)/SSB- (Anti- La) Antikörper, die meistens zur Diagnostik des SS verwendet werden (45).
In anderen Studien wird allerdings sowohl Spezifität als auch Sensitivität von α-Fodrin wieder in Frage gestellt. Beispielsweise [...] (46) [...] (47) [...] (48).
(44) Witte T, Matthias T, Oppermann M, Helmke K, Peter HH, Schmidt RE, Tischler M. Prevalence of antibodies against α-fodrin in Sjogren´s syndrome: comparison of 2 sets of classification criteria.. J Rheumatol. 2003; 30: 2157-9 (45) Seze de J, Dubucqoui S, Fauchais AL, Hachulla E, Matthias T , Lefranc D, Hatron PY, Vermersch P, Witte T. Autoantibodies against alpha-Fodrin in Sjogren´s syndrome with neurological manifestations. J Rheumatol. 2004; 31: 500-3 (46) Ruiz-Tiscar JL, Lopez-Longo FJ, Sanchez-Ramon S, Santamaria B, Rrea R, Carreno L, Estecha A, Vigil D, Fernandez-Cruz E, Rodriguez-Mahou M. Prevalence of IgG-Anti-α-fodrin antibodies in Sjogren´s syndrome. Ann. N.Y.Acad Sci. 2005; 1050: 210-216 (47) Ruffatti A, Ostuni P, Grypiotis P, Botsios C, Tonello M, Grava C, Favaro M, Todesco S. Sensitivity and specificity for primary Sjogren´s syndrome of IgA and IgG anti-α-fodrin antibodies detected by ELISA. J Rheumatol. 2005; 32: 197-8 (48) Turkcapar N, Olmez U, Tutkak H, Duman M. The importance of α-fodrin antibodies in the diagnosis of Sjogren´s syndrome. J Rheumatol. 2005; 1(Epub) |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [5.] Acb/Fragment 019 04 - Diskussion Bearbeitet: 29. November 2015, 16:29 [[Benutzer:|]] Erstellt: 2. October 2015, 06:25 ([[Benutzer:|]]) | Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia HIV 2007 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 19, Zeilen: 4-32 |
Quelle: Wikipedia HIV 2007 Seite(n): 1 (online Quelle), Zeilen: - |
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| Die Verbreitung von HIV hat sich in den letzten 25 Jahren zu einer Pandemie entwickelt, an der nach Schätzung der Organisation UNAIDS bisher etwa 25 Millionen Menschen gestorben sind. Weltweit sind ca. 40 Millionen Menschen infiziert und 2006 gab es über 4 Millionen Neudiagnosen [45,46].
In Deutschland lebten 2006 rund 56.000 Menschen mit HIV, darunter etwa 47.000 Männer, rund 8500 Frauen und rund 400 Kinder. Bei 8700 Personen war AIDS bereits ausgebrochen [47]. Im Mai 2005 gelang einem internationalen Forscherteam erstmals der Nachweis, dass der Ursprung von HIV beim Affen liegt. Das Forscherteam nahm dazu in der Wildnis des zentralafrikanischen Kamerun 446 Kotproben freilebender Schimpansen. Etliche Proben wiesen Antikörper gegen SIV (Simian Immunodeficiency Virus) auf, die Schimpansenversion des HI-Virus. Zwölf Proben waren fast identisch mit dem HIV-1 bei Menschen. Die ursprüngliche Quelle des HI-Virus sind die Schimpansen jedoch nicht. Sie sollen sich im westlichen Zentralafrika mit SIV oder einem Vorläufer des Viruses bei anderen Affenarten infiziert haben. Etwa in der Mitte des 20. Jahrhundert infizierten sich erstmals Menschen mit dem SIV, der anschließend in ihnen zum AIDS verursachenden HIV mutierte. Damit hat der AIDS-Erreger bereits mindestens zweimal die Artengrenze übersprungen, nämlich vom Affen zum Menschenaffen und anschließend zum Menschen. Wie das Virus auf den Menschen übertragen wurde, ist unklar. Man geht davon aus, dass Jäger, die Affen gejagt und verspeist haben, mit dem Virus erstmals infiziert wurden. Eine andere These lautet, dass der Impfstoff für eine Polioimpfung im Jahre 1959 durch Affen, die das Virus trugen, verunreinigt wurde. Danach wurden im ehemaligen Belgischen-Kongo Schimpansennieren zur Vermehrung des Impfstoffes verwendet und anschließend hunderttausende Menschen durch eine Schluckimpfung geimpft, wodurch SIV auf den Menschen übertragen wurde und zum HIV mutierte [48]. [45] Knoll B, Lassmann B, Temesgen Z, Int J Dermatol. 2007 Dec;46(12):1219-28 [46] Epidemie –Report- Update der UNAIDS-Organisation 2007 (PDF) [47] HIV-Ausbreitung weiter auf hohem Nivea [sic]. Spiegel.de 8 Oktober 2007 [48] Edward Hooper (2003). „Aids and the Polio Vaccine,“ London Review of Books, Vol 25, No.7 |
Die Verbreitung von HIV hat sich in den letzten 25 Jahren zu einer Pandemie entwickelt, an der nach Schätzungen der Organisation UNAIDS bisher etwa 25 Millionen Menschen gestorben sind. Etwa 40 Millionen Menschen sind mit dem Virus infiziert[1] In Deutschland lebten Ende 2006 rund 56.000 Menschen mit HIV, darunter etwa 47.000 Männer, rund 8.500 Frauen und rund 400 Kinder. Bei 8.700 Personen war AIDS bereits ausgebrochen.
[...] Im Mai 2005 gelang einem internationalen Forscherteam erstmals der Nachweis, dass der Ursprung von HIV beim Affen liegt. Das Forscherteam nahm dazu in der Wildnis des zentralafrikanischen Kamerun 446 Kotproben freilebender Schimpansen. Etliche Proben wiesen Antikörper gegen SIV (Simian Immunodeficiency Virus) auf, die Schimpansenversion des HI-Virus, wie das Team im US-Fachjournal „Science“ veröffentlichte. Zwölf Proben waren fast identisch mit dem HIV-1 bei Menschen. Das Team betonte, dass die Antikörper zuvor nur bei Schimpansen in Gefangenschaft nachgewiesen wurden. Ursprüngliche Quelle des HI-Virus sind die Schimpansen jedoch nicht. Sie sollen sich im westlichen Zentralafrika mit SIV oder einem Vorläufer dieses Virus bei anderen Affenarten infiziert haben. Etwa im 20. Jahrhundert infizierten sich erstmals Menschen mit dem SIV, der anschließend in deren Organismen zum Aids verursachenden HIV mutierte. Damit hat der Aidserreger bereits mindestens zweimal die Artgrenze übersprungen, nämlich vom Affen zum Menschenaffen und anschließend zum Menschen.[9] Wie das Virus auf den Menschen übertragen wurde, ist unklar. Man geht davon aus, dass Jäger, die Affen gejagt und verspeist haben, mit dem Virus erstmalig infiziert wurden. Eine andere These lautet, dass der Impfstoff für eine Polioimpfung im Jahre 1959 durch Affen, die das Virus trugen, verunreinigt wurde. Danach wurden im ehemaligen Belgisch-Kongo Schimpansennieren zur Vermehrung des Impfstoffes verwendet und anschließend hunderttausende Menschen durch eine Schluckimpfung geimpft, wodurch SIV auf den Menschen übertragen wurde und zum HIV mutierte.[10], [11], [12], [13] [1] Epidemie-Report der UNAIDS-Organisation 2006 [1] [9] http://www.wissenschaft-online.de /abo/ticker/842412 [10] Edward Hooper (2003). "Aids and the Polio Vaccine," London Review of Books, Vol 25, No. 7. [11] http://www.uow.edu.au/arts/sts/bmartin/ dissent/documents/AIDS/Hooper04/BM6_2.html Edward Hooper (2004). "Untruths, misrepresentations and spin: the dubious methods and tactics used by Stanley Plotkin's group in the "Origins of AIDS" debate." [12] http://www.aidsorigins.com/ unterhalten von Edward Hooper [13] http://www3.ndr.de/ndrtv_pages_std/ 0,3147,OID1998890,00.html |
Kein Hinweis auf die Quelle. Die Wikipedia wird verschlimmbessert (Genitiv von Virus wird zu Viruses (!), Dativ von Belgisch-Kongo wird zu Belgischen-Kongo). Die Zahlen zu HIV sind auf dem Stand von 2006, als Quelle muss eine Meldung auf Spiegel online herhalten, die mit den Angaben aus Referenz [47] nur mit Mühe zu identifizieren ist. |
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| [6.] Acb/Fragment 020 01 - Diskussion Bearbeitet: 29. November 2015, 16:28 [[Benutzer:|]] Erstellt: 2. October 2015, 06:39 ([[Benutzer:|]]) | Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia HIV 2008 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 20, Zeilen: 1 ff. (komplett) |
Quelle: Wikipedia HIV 2008 Seite(n): 1 (online Quelle), Zeilen: - |
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| Allerdings zeigte eine Analyse der Mutationen, dass mit 95-prozentiger Wahrscheinlichkeit der Ursprung des Stammes HIV-1 vor dem Jahr 1930 zu datieren ist [49]. Im Februar 2000 wurde eine Probe der verteilten Schluckimpfungen gefunden und untersucht. Dabei zeigten sich weder Spuren von HIV noch von SIV [50].
Das Humane Immundefizienz-Virus ist ein Virus, das zu der Familie der Retroviren und zur Gattung der Lentiviren gehört. HIV gehört zu den komplexeren Retroviren, die neben den kanionischen retroviralen Genen gag, und env weitere regulatorische und akzessorische Leseraster besitzen, namentlich bei HIV-1 tat, rev, vif, vpu, vpr und nef. Das Viruspartikel hat einen Durchmesser von etwa 100-120 nm und ist von einer Lipoproteinhülle umgeben. Eingebettet in diese Hülle sind 72 etwa 10 nm große env-Glykoproteinkomplexe, die aus einem Transmembranprotein (gp 41) bestehen [51]. Gp 120 ist für die Bindung des Virus an die CD4-Rezeptoren der Zielzellen von entscheidender Bedeutung. Da die Hülle des HI-Virus aus der Membran der Wirtszelle entsteht, befinden sich in ihr ebenfalls verschiedene Proteine der Wirtszelle, zum Beispiel HLA Klasse I- und II-Moleküle. Mit der Innenseite der Membran sind die durch gag kodierten Matrixproteine assoziiert. Im Inneren des Virions ist das Viruskapsid (oder core) lokalisiert, dieses ist aus gag kodierten Kapsidproteinen aufgebaut. Im Kapsid findet sich das virale Genom (9,2 kb) in Form zweier Kopien einzelsträngiger RNA in Plusstrangorientierung. Ebenso sind im Kapsid die Enzyme Reverse Transkriptase (RT), Integrase und Protease sowie einige der akzessorischen Proteine angeordnet. Es sind bisher zwei verschiedene Arten von HI-Viren bekannt, die als HIV-1 und HIV-2 bezeichnet werden. Die Homologie zwischen HIV-1 und HIV-2 beträgt auf Aminosäuresequenzebene 45-50%. Sie können in Subtypen unterteilt werden, die teilweise in unterschiedlicher Häufigkeit in verschiedenen Regionen der Welt auftreten. In Mitteleuropa ist zum Beispiel HIV-1B am häufigsten, besonders unter Homosexuellen und Drogenabhängigen. HIV-1, das insgesamt häufiger ist, und HIV- 2 ähneln sich [prinzipiell hinsichtlich des klinischen Infektionslauf und der krankmachenden Eigenschaften, auch wenn die Infektion mit HIV-2 wohl insgesamt langsamer verläuft.] [50] Blancou, et al.: Polio vaccine samples not linked to AIDS. In:Nature,410, S.1045-1046 (2001) [51] D.C. Chan, et al.: Core structure of gp41 from HIV envelope glycoprotein. Cell.1997 89(2):263-73.PMID 9108481 |
HIV gehört zu den komplexen Retroviren, das heißt, sie besitzen neben den kanonischen retroviralen Genen gag, pol und env weitere regulatorische und akzessorische Leseraster, namentlich bei HIV-1 tat, rev, vif, vpu, vpr und nef.
Das Viruspartikel hat einen Durchmesser von etwa 100–120 nm und ist von einer Lipoproteinhülle umgeben. Eingebettet in diese Hülle sind 72 etwa 10 nm große env-Glykoproteinkomplexe, die aus einem externen Anteil (gp120) und einem Transmembranprotein (gp41) bestehen.[5] Gp120 ist für die Bindung des Virus an die CD4-Rezeptoren der Zielzellen von entscheidender Bedeutung. Da die Hülle des HI-Virus aus der Membran der Wirtszelle entsteht, befinden sich in ihr ebenfalls verschiedene Proteine der Wirtszelle, zum Beispiel HLA Klasse I und II Moleküle sowie Adhäsionsproteine. Mit der Innenseite der Membran sind die durch gag kodierten Matrixproteine assoziiert. Im Inneren des Virions findet sich das Viruskapsid (oder core), das aus den durch gag kodierten Kapsidproteinen aufgebaut ist. Im Kapsid findet sich, an die durch gag kodierten Nukleokapsidproteine assoziiert, das virale Genom (9,2 kb) in Form zweier Kopien der einzelsträngigen RNA in Plusstrangorientierung. Ebenso befinden sich im Kapsid die Enzyme reverse Transkriptase (RT), Integrase sowie einige der akzessorischen Proteine. [...] [...] Allerdings zeigte eine Analyse der Mutationen, dass mit 95-prozentiger Wahrscheinlichkeit der Ursprung des Stammes HIV-1 vor dem Jahr 1930 zu datieren ist.[12] Im Februar 2000 wurde eine Probe der verteilten Schluckimpfungen gefunden und untersucht. Dabei zeigten sich weder Spuren von HIV noch von SIV.[13] [...] Es sind bisher zwei verschiedene Arten von HI-Viren bekannt, die als HIV-1 und HIV-2 bezeichnet werden. Die Homologie zwischen HIV-1 und HIV-2 beträgt auf Aminosäuresequenzebene nur etwa 45–50 %. Sie können weiter in Subtypen unterteilt werden, die teilweise mit unterschiedlicher Häufigkeit in verschiedenen Regionen der Welt auftreten. In Mitteleuropa ist zum Beispiel der Subtyp B aus der Gruppe M von HIV-1 am häufigsten, besonders unter Homosexuellen und Drogenabhängigen. HIV-1, das insgesamt häufiger ist, und HIV-2 ähneln sich prinzipiell hinsichtlich des klinischen Infektionsverlaufs und der krankmachenden Eigenschaften, auch wenn die Infektion mit HIV-2 wohl insgesamt langsamer verläuft. [5] D.C. Chan, et al.: Core structure of gp41 from the HIV envelope glycoprotein. Cell. 1997 89(2):263-73. PMID 9108481 [13] P. Blancou, et al.: Polio vaccine samples not linked to AIDS. In: Nature, 410, S. 1045-1046 (2001) |
Kein Hinweis auf die Quelle. Der sprachliche Duktus der Wikipedia (krankmachende Eigenschaften) bleibt in der Dissertation voll erhalten. Der Belegapparat der Wikipedia genügt den Anforderungen einer Doktorarbeit. |
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| [7.] Acb/Fragment 021 01 - Diskussion Bearbeitet: 29. November 2015, 16:29 [[Benutzer:|]] Erstellt: 2. October 2015, 06:53 ([[Benutzer:|]]) | Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia HIV 2008 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 21, Zeilen: 1 ff. (komplett) |
Quelle: Wikipedia HIV 2008 Seite(n): 1 (online Quelle), Zeilen: - |
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| [HIV-1, das insgesamt häufiger ist, und HIV- 2 ähneln sich] prinzipiell hinsichtlich des klinischen Infektionslauf und der krankmachenden Eigenschaften, auch wenn die Infektion mit HIV-2 wohl insgesamt langsamer verläuft. Die beiden Stämme sehen unter dem Elektronenmikroskop gleich aus, unterscheiden sich jedoch in der molaren Masse der Proteine und in der Anordnung und Nukleotidsequenz der Gene. HIV-1 und HIV-2 entstanden aus unterschiedlichen Typen der bei bestimmten Affenarten vorkommenden SI-Viren. Von HIV-1 gibt es drei Untergruppen, die mit M, O und N bezeichnet werden. M steht für "major group" und ist am häufigsten, die O-Gruppe wurde nach "outlier" ( Sonderfall ) benannt und das N der N-Gruppe steht für new. In die Gruppe M von HIV-1 fallen mehr als 90% aller HIV-Infektionen, und diese Gruppe wird wiederum in Subtypen unterteilt, die mit A-K bezeichnet werden. Die häufigsten sind die Subtypen B (in Nordamerika und Europa), A und D (in Afrika) und C (hauptsächlich in Afrika und Asien). Eine Koinfektion mit verschiedenen Subtypen kann dazu führen, dass rekombinante Formen entstehen, die "circulating recombinant forms" genannt werden.
Die Klassifikation der HIV-Stämme ist entsprechend komplex und nicht abgeschlossen. Das HI-Virus wird durch Kontakt mit den Körperflüssigkeiten Blut, Sperma (auch Präejakulat), Vaginalsekret, sowie Liquor cerebrospinalis und Muttermilch übertragen. Potentielle Eintrittspforten sind frische, noch blutende Wunden und Schleimhäute (Bindehaut, Mund-, Nasen-, Vaginal- und Analschleimhaut) bzw. nicht ausreichend verhornte, leicht verletzliche Stellen der Außenhaut (Eichel, Innenseite der Vorhaut, Anus). Die häufigsten Infektionswege sind der Vaginalverkehr oder Analverkehr ohne Verwendung von Kondomen und die Benutzung unsteriler Spritzen beim intravenösen Drogenkonsum. Oralverkehr gilt nach jüngsten Studien als weniger infektiös. Die Ausprägung des Risikos beim Geschlechtsverkehr hängt vor allem von der Viruskonzentration in der Samenflüssigkeit, im Scheidensekret und der Viruslast im Blut ab. Diese ist unmittelbar nach der Infektion, bevor sich ausreichend Antikörper gebildet haben, besonders hoch, nimmt dann aber zunächst ab und steigt in späten Stadien der Erkrankung wieder an [52]. Bluttransfusionen sind ebenfalls eine mögliche Infektionsquelle, die allerdings heute in Deutschland durch die 1985 eingeführte Routineuntersuchung der [Blutspender kaum noch eine Bedeutung hat.] [52] http://www.cdc.gov/mmwr/preview/ mmwrhtml/figures/r402altl.gif Zahlen zu mittleren Übertragbarkeit von HIV pro Akt. |
HIV-1, das insgesamt häufiger ist, und HIV-2 ähneln sich prinzipiell hinsichtlich des klinischen Infektionsverlaufs und der krankmachenden Eigenschaften, auch wenn die Infektion mit HIV-2 wohl insgesamt langsamer verläuft. Die beiden Stämme sehen unter dem Elektronenmikroskop gleich aus, unterscheiden sich jedoch in der Molaren Masse der Proteine und in der Anordnung und Nukleotidsequenz der Gene. HIV-1 und HIV-2 entstanden aus unterschiedlichen Typen der bei bestimmten Affenarten vorkommenden SI-Viren.
Von HIV-1 gibt es drei Untergruppen, die mit M, O und N bezeichnet werden. M steht für major group (engl. Hauptgruppe) und ist am häufigsten, die O-Gruppe wurde nach outlier (Sonderfall) benannt und das N der Gruppe N steht für new (neu). In die Gruppe M von HIV-1 fallen mehr als 90 % aller HIV-Infektionen, und diese Gruppe wird wiederum in neun Subtypen unterteilt, die mit A, B, C, D, F, G, H, J und K bezeichnet werden. Die häufigsten sind die Subtypen B (kommt vor allem in Nordamerika und Europa vor), A und D (vor allem in Afrika) und C (hauptsächlich in Afrika und Asien). Eine Koinfektion mit verschiedenen Subtypen kann dazu führen, dass rekombinante Formen entstehen, die circulating recombinant forms (CRFs) genannt werden. Die Klassifikation der HIV-Stämme ist entsprechend komplex und noch nicht abgeschlossen. Übertragung Das HI-Virus wird durch Kontakt mit den Körperflüssigkeiten Blut, Sperma (auch Präejakulat), Vaginalsekret, sowie Liquor cerebrospinalis und Muttermilch übertragen. Potentielle Eintrittspforten sind frische, noch blutende Wunden und Schleimhäute (Bindehaut, Mund-, Nasen-, Vaginal-[20] und Analschleimhaut) bzw. nicht ausreichend verhornte, leicht verletzliche Stellen der Außenhaut (Eichel, Innenseite der Vorhaut, Anus). Als häufigste Infektionswege sind zu nennen der Vaginal- oder Analverkehr ohne Verwendung von Kondomen und die Benutzung unsteriler Spritzen beim intravenösen Drogenkonsum. Oralverkehr gilt nach jüngsten Studien als weniger infektiös. [...] Wie hoch das Risiko beim Geschlechtsverkehr ist, hängt vor allem von der Viruskonzentration in der Samenflüssigkeit, im Scheidensekret und der Viruslast im Blut ab. Diese ist unmittelbar nach der Infektion, bevor sich ausreichend Antikörper gebildet haben, besonders hoch, nimmt dann aber zunächst ab und steigt in späten Stadien der Erkrankung wieder an.[21] Bluttransfusionen sind ebenfalls eine mögliche Infektionsquelle, die allerdings heute in Deutschland durch die 1985 eingeführten Routine-Untersuchungen auf HIV-Antikörper der Blutspender kaum noch Bedeutung hat. 20. Cornelia Dick-Pfaff: HI-Viren durchdringen auch gesunde Schleimhaut der Scheide. In: wissenschaft-aktuell.de. 17. Dezember 2008, abgerufen am 18. Dezember 2008. 21. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/ mmwrhtml/figures/r402a1t1.gif Zahlen zur mittleren Übertragbarkeit von HIV, pro Akt |
Kaum nennenswerte Unterschiede zur Wikipedia. Wer in Fn. 52 zitiert wird, geht weder aus der Fußnote noch aus dem Quellenverzeichnis hervor. |
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| [8.] Acb/Fragment 022 01 - Diskussion Bearbeitet: 30. December 2015, 20:40 [[Benutzer:|]] Erstellt: 15. November 2015, 18:46 ([[Benutzer:|]]) | Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia HIV 2008 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 22, Zeilen: 1-21 |
Quelle: Wikipedia HIV 2008 Seite(n): 1 (online Quelle), Zeilen: - |
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| Da zwischen der Ansteckung des Spenders und der Nachweisbarkeit von Antikörpern gegen HIV im HIV-Test bis zu drei Monate verstreichen können, werden alle Blutspenden auf die Anwesenheit des HI-Virus mittels PCR getestet, um diese diagnostische Lücke zu schließen.
Das Risiko einer Infektion eines Kindes durch eine HIV-infizierte Mutter während der Schwangerschaft oder während der Geburt wird ohne Behandlung auf 15-30% geschätzt. Bei bekannter HIV-Infektion der Mutter kann das Risiko durch die Gabe antiretroviraler Medikamente und die Geburt durch Kaiserschnitt auf etwa zwei Prozent vermindert werden. Eine Übertragung des Virus beim Stillen ist ebenfalls möglich. Das Risiko, sich durch Küsse anzustecken, kann ausgeschlossen werden, sofern keine blutenden Wunden, so beispielswiese Verletzungen des Zahnfleisches, im Mund vorhanden sind. Die HIV-Konzentration in Tränen, Schweiß und Speichel reicht für eine Ansteckung nach heutigem Erkenntnisstand ebenfalls nicht aus. Außerdem lässt die AIDS-Epidemiologie eine Infektion durch Insektenstiche äußerst unwahrscheinlich erscheinen. An Menschen, die einer akuten Ansteckungsgefahr ausgesetzt waren, kann gegebenenfalls eine postexpositionelle Prophylaxe (PEP) durchgeführt werden. Nach Ablauf von 48 bzw. 72 Stunden wird eine PEP nicht mehr als sinnvoll erachtet. |
Da zwischen Ansteckung des Spenders und der Nachweisbarkeit von Antikörpern im HIV-Test in Einzelfällen bis zu drei Monate verstreichen können (diagnostische Lücke), werden seit Anfang 2002 zwingend alle deutschen Blutspenden auch auf die Anwesenheit des Virus mittels PCR getestet.
Das Risiko einer Infektion eines Kindes durch eine HIV-infizierte Mutter während der Schwangerschaft oder während der Geburt wird ohne Behandlung auf 15 bis 30 Prozent geschätzt. Bei bekannter HIV-Infektion der Mutter kann das Risiko einer Übertragung auf das Kind durch die Gabe antiretroviraler Medikamente und die Geburt durch Kaiserschnitt auf etwa zwei Prozent vermindert werden. Eine Übertragung des Virus beim Stillen ist ebenfalls möglich. [...] Eine Möglichkeit, sich durch Zungenküsse anzustecken, besteht nicht, sofern keine blutenden Wunden, so beispielsweise Verletzungen des Zahnfleisches, im Mund vorhanden sind. Die HIV-Konzentration in Tränen, Schweiß und Speichel reicht für eine Ansteckung nach heutigem Erkenntnisstand ebenfalls nicht aus. Außerdem lässt die Aids-Epidemiologie eine Infektion durch Insektenstiche oder durch Tröpfcheninfektion äußerst unwahrscheinlich erscheinen. Menschen, die einer akuten Ansteckungsgefahr ausgesetzt waren, sollten möglichst bald (idealerweise innerhalb von zwei Stunden) einen Arzt aufsuchen, um sich beraten zu lassen und gegebenenfalls eine Postexpositionelle Prophylaxe (PEP) durchzuführen. Nach Ablauf von 48 bzw. 72 Stunden wird eine medikamentöse PEP nicht mehr als sinnvoll erachtet. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [9.] Acb/Fragment 022 23 - Diskussion Bearbeitet: 29. November 2015, 16:28 [[Benutzer:|]] Erstellt: 1. October 2015, 05:39 ([[Benutzer:|]]) | Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia AIDS 2007 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 22, Zeilen: 23-31 |
Quelle: Wikipedia AIDS 2007 Seite(n): 1 (online Quelle), Zeilen: - |
|---|---|
| Ein HIV-Test darf nur mit ausdrücklicher Zustimmung des Betroffenen durchgeführt werden, eine Testung ohne das Wissen des Patienten ist rechtlich unzulässig und kann dementsprechend geahndet werden. In Deutschland muss ein positiver HIV-Test gemäß Infektionsschutzgesetz in anonymisierter Form an das Robert-Koch Institut in Berlin gemeldet werden.
HIV-Tests unterscheiden sich in Suchtests (z.B. ELISA) und Bestätigungstests (Western-Blot). Wird eine Person im Suchtest positiv getestet, so ist in vielen Ländern (Deutschland, USA) ein Bestätigungstest vorgeschrieben. |
HIV-Tests unterteilen sich in Suchtests und Bestätigungstests. Ziel eines Suchtests (z. B. ELISA-Suchtest) ist es, möglichst alle infizierten Personen zu erkennen – um den Preis, dass auch einige nicht-infizierte fälschlicherweise positiv getestet werden. Wird eine Person im Suchtest positiv getestet, so ist in vielen Ländern ein Bestätigungstest (in Deutschland und den USA: Western-Blot-Bestätigungstest) vorgeschrieben, um eine falsch positive Diagnose zu verhindern.
[...] Ein HIV-Test darf nur mit ausdrücklicher Zustimmung des Betroffenen durchgeführt werden, eine Testung ohne Wissen des Patienten ist rechtlich unzulässig und kann dementsprechend geahndet werden. In Deutschland muss ein positiver HIV-Test gemäß Infektionsschutzgesetz in anonymisierter Form an das Robert-Koch-Institut in Berlin gemeldet werden. |
Kein Hinweis auf die Quelle. |
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| [10.] Acb/Fragment 023 01 - Diskussion Bearbeitet: 29. November 2015, 16:28 [[Benutzer:|]] Erstellt: 28. September 2015, 19:30 ([[Benutzer:|]]) | Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia AIDS 2007 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 23, Zeilen: 1-22 |
Quelle: Wikipedia AIDS 2007 Seite(n): 0, Zeilen: online |
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| Der Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) ist das gängigste Nachweisverfahren für HIV im menschlichen Blut. Er besitzt eine Sensitivität von nahezu 100% und eine Spezifität von mindestens 99,5%.
Der klassische ELISA weist nicht das Virus selbst, sondern Antikörper gegen HIV-1 und HIV-2 nach, die der Körper im Rahmen einer Immunantwort gegen das Virus produziert. Seit 1999 können neuere ELISA-Tests noch zusätzlich einen Bestandteil der Virushülle von HIV-1 nachweisen, das p24-Antigen. Der Western-Blot weist ausschließlich Antikörper im Blut nach. Im Gegensatz zum ELISA werden hier jedoch mehrere Arten von Antikörpern nachgewiesen, die speziell gegen einzelne Proteinbestandteile des Virus gerichtet sind. Der Test mittels Polymerasekettenreaktion (PCR) hat von allen Testverfahren die kürzeste diagnostische Lücke von nur 10-15 Tagen. Hier werden Teile des Virus selbst über dessen Erbgut in Form von Bruchstücken der RNA nachgewiesen. 2002 wurde der erste HIV-Schnelltest von der Food and Drug Administration in den USA zugelassen [53]. In der Regel messen sie Antikörper gegen HIV-1 und HIV-2 aus dem Blut einer Testperson und besitzen daher eine diagnostische Lücke von bis zu zwölf Wochen. Mittlerweile ist es außerdem möglich, mit der genotypischen- und der phänotypischen- Resistenzbestimmung zu testen, ob HI-Virus im Blut von Patienten bereits Resistenzen gegen antiretrovirale Medikamente entwickelt hat [54]. [53] Übersichtsartikel über HIV-Schnelltests in den USA [54] http://www.g-ba.de/cms/upload/pdf/abs5/berichte/HTA-HIV.pdf. Zusammenfassender Bericht des Arbeitsauschusses “Ärztliche Behandlung“ des Bundesausschusses der Ärzte und Krankenkassen über die Beratung des Jahres 2003 zur Bewertung der HIV-Resistenztestung gemäß § 135 Abs.1 SGB V |
Der Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) ist das gängigste Nachweisverfahren für HIV im menschlichen Blut. Er besitzt eine Sensitivität von nahezu 100 % (so gut wie alle HIV-Infizierten werden erkannt) und wird daher als Suchtest benutzt. [...]
Der klassische ELISA-Test weist nicht das Virus selbst, sondern Antikörper gegen HIV-1 und HIV-2 nach, die der Körper im Rahmen einer Immunantwort gegen das Virus produziert. Seit 1999 können neuere ELISA-Tests noch zusätzlich einen Bestandteil der Virushülle (Kapsid) von HIV-1 nachweisen, das p24-Antigen. [...] Der Western-Blot weist ausschließlich Antikörper gegen HIV im Blut nach. Im Gegensatz zum ELISA werden hier jedoch mehrere Arten von verschiedenen Antikörpern nachgewiesen, die speziell gegen einzelne Proteinbestandteile des Virus gerichtet sind. Beim ELISA wird nur ganz allgemein auf alle Arten von Antikörpern gegen HIV-1 und HIV-2 getestet. Der Western-Blot-Test hat allerdings ebenfalls eine diagnostische Lücke von zwölf Wochen. [...] Der Test mittels der Polymerasekettenreaktion (engl.: PCR) hat von allen Testverfahren die kürzeste diagnostische Lücke von nur 10 bis 15 Tagen. Hier werden keine Antikörper, sondern Teile des Virus selbst über dessen Erbgut in Form von Bruchstücken der RNA nachgewiesen. [...] Es ist mittlerweile auch möglich zu testen, ob der HI-Virus im Blut von Patienten bereits Resistenzen gegen antiretrovirale Medikamente entwickelt hat (siehe auch Therapie von Aids) [...] [12] [...] 2002 wurde der erste HIV-Schnelltest (engl.: rapid/simple test devices, point of care tests) von der Food and Drug Administration in den USA zugelassen.[14] In der Regel messen sie Antikörper gegen HIV-1 und HIV-2 aus dem Blut einer Testperson und besitzen daher ebenfalls eine diagnostische Lücke von bis zu zwölf Wochen. [12] http://www.g-ba.de/cms/upload/pdf/abs5/berichte/HTA-HIV.pdf Zusammenfassender Bericht des Arbeitsausschusses „Ärztliche Behandlung“ des Bundesausschusses der Ärzte und Krankenkassen über die Beratungen des Jahres 2003 zur Bewertung der HIV-Resistenztestung gemäß § 135 Abs. 1 SGB V [14] Übersichtsartikel über HIV-Schnelltests in den USA (englisch) |
Kein Hinweis auf die Quelle. |
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| [11.] Acb/Fragment 023 23 - Diskussion Bearbeitet: 30. December 2015, 20:44 [[Benutzer:|]] Erstellt: 15. November 2015, 18:49 ([[Benutzer:|]]) | Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia HIV 2008 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 23, Zeilen: 23-28 |
Quelle: Wikipedia HIV 2008 Seite(n): 1 (online Quelle), Zeilen: - |
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| 1.3.2.Vermehrung des Virus im Körper
Zur Vermehrung benötigt das Virus Wirtszellen, die den CD4-Rezeptor auf der Oberfläche tragen. Hierzu zählen vor allem die CD4-positiven T-Helferzellen, die eine wichtige Rolle sowohl in der zellulären als auch in der humoralen Immunabwehr spielen und unter anderem die Antikörperbildung unterstützen. |
Vermehrungszyklus des HIV
Zur Vermehrung benötigt das Virus Wirtszellen, die den CD4-Rezeptor auf der Oberfläche tragen. Dies sind vor allem die CD4-tragenden T-Lymphozyten (T-Helferzellen), die beim Menschen eine wichtige Rolle sowohl in der zellulären als auch in der humoralen Immunabwehr spielen und unter anderem die Antikörperbildung unterstützen. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [12.] Acb/Fragment 024 04 - Diskussion Bearbeitet: 29. November 2015, 16:28 [[Benutzer:|]] Erstellt: 12. October 2015, 21:55 ([[Benutzer:|]]) | Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia HIV 2007 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 24, Zeilen: 4-31 |
Quelle: Wikipedia HIV 2007 Seite(n): 1 (online Quelle), Zeilen: - |
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| Das HI-Virus baut zur Vermehrung ein RNA-Genom nach der reversen Transkription in doppelsträngige DNA in das Genom der Wirtszelle ein.
Nach reverser Transkription und Transport in den Zellkern schließt sich die Integration des Virus-Genoms in das menschliche Erbgut durch ein weiteres virales Enzym, die Integrase, an. In neueren Arbeiten wurde gezeigt, dass die virale DNA schon vor der Integration abgelesen wird und virale Proteine gebildet werden. Demnach liegt die HIV-DNA als integrierte und nicht-integrierte Form vor. Auch existieren zirkuläre Formen von HIV-DNA. Im weiteren Verlauf folgt die Morphogenese, das heißt, über verschiedene Interaktionen finden die viralen Bestandteile sowie die RNA zusammen und formen sich zunächst zu unreifen Virionen, die sich von der Plasmamembran abschnüren. Durch weitere Reifungsprozesse entsteht das reife Viruspartikel, bereit für die Infektion der nächsten Zelle. Das Virus in infizierten und ruhenden CD4-positiven T-Zellen entzieht sich dem Angriff seitens antiviraler Medikamente und des Immunsystems. Zu einer Aktivierung dieser Immunzellen kommt es nach Antigenkontakt, zum Beispiel im Rahmen gewöhnlicher oder opportunistischer Infektionen. Während die Zelle gegen einen anderen Krankheitserreger vorgehen will, beginnt sie, Virusproteine zu produzieren und neue Viren freizusetzen. Diese infizieren dann wiederum andere Zellen. 1.3.3. Verlauf der HIV-Infektion Eine unbehandelte HIV-Infektion verläuft in der Regel in mehreren Stadien (siehe Abbildung 2). Drei bis sechs Wochen nach der Ansteckung kommt es meist zu Symptomen einer akuten Infektion [59]. Diese ist meist durch Fieber, Hautausschläge, orale Ulzerationen und Arthralgien gekennzeichnet. Wegen der Ähnlichkeit mit grippalen Infektionen bleibt die akute HIV-Infektion meist unerkannt. Eine frühe Diagnose ist jedoch wichtig. Durch sie können weitere Infektionen von Sexualpartnern verhindert werden |
Das HIV baut zur Vermehrung sein RNA-Genom nach der so genannten reversen Transkription in doppelsträngige DNA in das Genom der Wirtszelle ein. [...]
Nach reverser Transkription und Transport in den Zellkern schließt sich die Integration des Virus-Genoms in das menschliche Erbgut durch ein weiteres virales Enzym, die Integrase, an. In neueren Arbeiten wurde gezeigt, dass die virale DNA schon vor der Integration abgelesen wird und virale Proteine gebildet werden. Demnach liegt die HIV-DNA als integrierte und nicht-integrierte Form vor. Auch existieren zirkuläre Formen von HIV-DNA. [...] Im weiteren Verlauf folgt die Morphogenese, das heißt über verschiedene Interaktionen finden die viralen Bestandteile wie gag-, pro-pol- und env-Vorläuferproteine sowie die RNA zusammen und formen sich zu zunächst unreifen Virionen, die sich von der Plasmamembran abschnüren. Durch weitere Reifungsprozesse entsteht das reife Viruspartikel, bereit für die Infektion der nächsten Zelle. [...] Das Virus in infizierten und ruhenden CD4-positiven T-Zellen entzieht sich dem Angriff seitens antiviraler Medikamente und des Immunsystems. Zu einer Aktivierung dieser Immunzellen kommt es nach Antigenkontakt, zum Beispiel im Rahmen gewöhnlicher oder einer opportunistischen Infektion. Während die Zelle gegen einen anderen Krankheitserreger vorgehen will, beginnt sie Virusproteine zu produzieren und neue Viren freizusetzen. Diese infizieren dann wiederum andere Zellen. Verlauf der HIV-Infektion Eine unbehandelte HIV-Infektion verläuft in der Regel in mehreren Stadien. Drei bis sechs Wochen nach der Ansteckung kommt es meist zu einer akuten HIV-Infektion. Diese ist durch Fieber, Abgeschlagenheit, Hautausschläge, orale Ulzerationen, oder Arthralgie (Gelenkschmerzen) gekennzeichnet. Wegen der Ähnlichkeit mit grippalen Infektionen bleibt die akute HIV-Infektion meistens unerkannt. Eine frühe Diagnose ist jedoch wichtig. Durch sie können nicht nur weitere Infektionen von Sexualpartnern verhindert werden. |
Eine Quelle ist nicht angegeben. |
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| [13.] Acb/Fragment 025 01 - Diskussion Bearbeitet: 29. November 2015, 16:28 [[Benutzer:|]] Erstellt: 12. October 2015, 22:02 ([[Benutzer:|]]) | Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia HIV 2008 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 25, Zeilen: 1 ff (komplett) |
Quelle: Wikipedia HIV 2008 Seite(n): 1 (online Quelle), Zeilen: - |
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| [Erste Studien an Patienten,] die während der akuten HIV-Infektion antiviral behandelt wurden und nach einiger Zeit die Therapie absetzten, zeigten, dass die HIV-spezifische Immunantwort gestärkt wurde [60].
In der folgenden mehrjährigen Latenzphase treten keine gravierenden körperlichen Symptome auf. Veränderte Blutwerte und eine schleichende Lipodystrophie bleiben von HIV-Infizierten oftmals unbemerkt. Danach kommt es vielfach zu ersten Erkrankungen, die auf ein mittelschwer geschwächtes Immunsystem zurückzuführen sind, jedoch noch nicht als AIDS-definierend gelten. Im Verlauf einer HIV-Infektion werden unter anderem die CD4+-T-Helferzellen kontinuierlich zerstört, was zu einer Schwächung des Immunsystems führt. Die Zellzerstörung geschieht auf verschiedenen Wegen. Zum einen können infizierte Wirtszellen auf direktem Wege zerstört werden. Dies geschieht entweder durch auftretende Membranschäden an der Zelle, die durch Ein-/Austritte der Viren verursacht werden, oder durch gesunde Zellen des Immunsystems als gefährlich erkannt und von ihnen zerstört werden. Im Anschluss an eine akute HIV-Infektion, nach erfolgter virusspezifischer Immunantwort, ist der Körper in der Regel in der Lage, über einige Jahre die Menge der zerstörten Zellen durch Produktion neuer Zellen zum größten Teil zu ersetzen. Im Median acht bis zehn Jahre nach der Erstinfektion kommt es zu einem schweren Immundefekt (< 200 CD4-Zellen/Mikroliter). Dieser führt in der Regel zu AIDS-definierenden Erkrankungen. Zu diesen zählen opportunistische Infektionen, die durch Viren, Bakterien, Pilze oder Parasiten bedingt sind, sowie andere Erkrankungen, wie Kaposi-Sarkom, malignes Lymphom, HIV-Enzephalopathie und das Wasting-Syndrom. [60] Rosenberg ES etal. [sic]: immune control of HIV-1 after earlytreatment [sic] of acute infection. Nature. 2000, 407(6803):532-6. PMID 9334379 |
Erste Studien an Patienten, die während der akuten HIV-Infektion antiviral behandelt wurden und nach einiger Zeit die Therapie absetzten, zeigten, dass die HIV-spezifische Immunantwort der Patienten gestärkt werden konnte.[32][33] Die akute Infektion dauert selten mehr als vier Wochen an.
In der folgenden, meist mehrjährigen Latenzphase treten keine gravierenden körperlichen Symptome auf. Veränderte Blutwerte und eine schleichende Lipodystrophie bleiben von den HIV-Infizierten oftmals unbemerkt. Danach kommt es vielfach zu ersten Erkrankungen, die auf ein mittelschwer geschwächtes Immunsystem zurückzuführen sind, jedoch noch nicht als Aids-definierend gelten (CDC Klassifikation B, siehe Aids). Zerstörung von CD4-T-Helferzellen Im Verlauf einer HIV-Infektion werden unter anderem CD4-T-Helferzellen kontinuierlich auf verschiedenen Wegen zerstört, was eine Schwächung des Immunsystems bewirkt. Zum einen können infizierte Wirtszellen auf direktem Wege eliminiert werden. Dies geschieht entweder durch Ein-/Austritte der Viren verursachte Membranschäden an der Zelle, oder durch proapoptotische Eiweiße der HI-Viren sowie durch zerstörerische Informationshybride aus RNA und DNA. Zum anderen findet eine indirekte Zerstörung infizierter Zellen statt, welche durch gesunde Zellen des Immunsystems als gefährlich erkannt und von ihnen anschließend ausgeschaltet werden. Weiterhin werden auch nichtinfizierte T-Helferzellen als Kollateralschäden durch einen Kontakt mit Proteinen wie p120 zerstört. Diese Proteine entstehen bei der Vermehrung des HI-Virus in der Blutbahn. Im Anschluss an eine akute HIV Infektion und nach erfolgter virusspezifischer Immunantwort ist der Körper in der Regel über einige Jahre in der Lage, die Menge der zerstörten Zellen durch die Produktion neuer Zellen zum größten Teil zu ersetzen. Ausbildung eines Immundefektes Bleibt die HIV-Infektion unbehandelt, sinkt die Zahl der CD4 T-Helferzellen kontinuierlich ab, und es kommt im Median neun bis elf Jahre nach der Erstinfektion zu einem schweren Immundefekt (< 200 CD4-Zellen/Mikroliter). Dieser führt in der Regel zu Aids-definierenden Erkrankungen (CDC Klassifikation C, siehe Aids). Zu diesen zählen opportunistische Infektionen, die durch Viren, Bakterien, Pilze oder Parasiten bedingt sind, sowie andere Erkrankungen, wie Kaposi-Sarkom, malignes Lymphom, HIV-Enzephalopathie und das Wasting-Syndrom. [32] Rosenberg ES et al.: Immune control of HIV-1 after early treatment of acute infection. Nature. 2000 407(6803):523-6. PMID 11029005 [33] Altfeld M et al.: Cellular immune responses and viral diversity in individuals treated during acute and early HIV-1 infection. J Exp Med. 2001 193(2):169-80. PMID 11148221 |
Die PMID in Acb für Referenz [60] ist inkorrekt. Die Wikipedia-Angabe ist korrekt für Rosenberg. Eine Quelle ist nicht angegeben. |
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| [14.] Acb/Fragment 026 01 - Diskussion Bearbeitet: 29. November 2015, 16:28 [[Benutzer:|]] Erstellt: 28. September 2015, 19:49 ([[Benutzer:|]]) | Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia AIDS 2007 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 26, Zeilen: 1 ff. (komplett) |
Quelle: Wikipedia AIDS 2007 Seite(n): 0, Zeilen: online |
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| 1.3.4. AIDS
Das AIDS (Acquired immune Deficiency Syndrome) bezeichnet eine Kombination von Symptomen, die beim Menschen in Folge der durch Infektion mit dem HI-Virus induzierten Zerstörung des Immunsystems auftreten [61]. Diese Symptome bestehen aus Sekundärinfektionen und Tumoren. HIV-Erkrankungen werden nach der CDC-Klassifikation eingeteilt, die von den US-amerikanischen Centers for Disease Control and Prevention erstellt und zuletzt 1993 überarbeitet wurden. Die Einteilung basiert auf drei verschiedenen Kategorien, die sich aus dem klinischen Bild ergeben (A-C) und der Einteilung des CD4-T-Helferzellstatus (1-3) [62]. Kategorie A bezeichnet eine asymptomatische HIV-Infektion. Unter Kategorie B werden Krankheiten zusammengefasst, die nicht als AIDS definierend gelten, aber im Zusammenhang mit einem Immundefizit zu stehen scheinen. Kategorie C umfasst die AIDS-definierenden Erkrankungen. Es handelt sich meist um opportunistische oder maligne Erkrankungen, die bei einem gesunden Immunsystem nicht oder nicht in der beschriebenen Weise auftreten. [61] Dean M. et al.: genetic restriction of HIV-1 infection and progression to AIDS by a deletion allele of the CKR5 structural gene. Hemophilia Growth and Development Study, Multicenter AIDS Cohort Study, Multicenter Hemophilia Cohort study, san Francisco City Cohort, ALIVE Study. Science.1996 273(5283):1856-62.Erratum in: Science 1996 Nov 15; 274(5290):1069.PMID 8791590 [62] Center for Disease control and Prevention: 1993 revised classification system for HIV infection and expanded surveillance case definition for AIDS among adolescents and adults In: JAMA.269, Nr.6,1993, S 729-730.PMID 8093740 |
Acquired Immune Deficiency Syndrome (engl. für erworbenes Immundefektsyndrom, zumeist als AIDS oder Aids abgekürzt) bezeichnet eine spezifische Kombination von Symptomen, die beim Menschen in Folge der durch Infektion mit dem HI-Virus induzierten Zerstörung des Immunsystems auftreten.[1] Diese Symptome bestehen aus Sekundärinfektionen (auch opportunistische Infektionen genannt) und Tumoren.
[...] HIV-Erkrankungen werden in der Regel nach der CDC-Klassifikation eingeteilt, die von den US-amerikanischen Centers for Disease Control and Prevention erstellt und zuletzt 1993 überarbeitet wurde. Die Einteilung basiert auf drei verschiedenen Kategorien, die sich aus dem klinischen Bild ergeben (A−C) und der Einteilung des CD4-T-Helferzellstatus (1−3).[17]
Kategorie A bezeichnet eine asymptomatische HIV-Infektion. Kategorie B Unter Kategorie B werden Krankheiten zusammengefasst, die nicht als Aids definierend gelten, aber im Zusammenhang mit einem Immundefizit zu stehen scheinen. [...] Kategorie C umfasst die Aids definierenden Erkrankungen. Es handelt sich um meist opportunistische oder maligne Erkrankungen, die bei einem gesunden Immunsystem nicht oder nicht in der beschriebenen Weise auftreten. [1] Marx, J. L.: New disease baffles medical community. In: Science. 217, Nr. 4560, 1982, S. 618–621. PMID 7089584. [17] Centers for Disease Control and Prevention: 1993 revised classification system for HIV infection and expanded surveillance case definition for AIDS among adolescents and adults.. In: JAMA. 269, Nr. 6, 1993, S. 729-730. PMID 8093740. |
Kein Hinweis auf die Quelle. |
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| [15.] Acb/Fragment 027 01 - Diskussion Bearbeitet: 29. November 2015, 16:28 [[Benutzer:|]] Erstellt: 1. October 2015, 05:47 ([[Benutzer:|]]) | Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia AIDS 2007 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 27, Zeilen: 1 ff. |
Quelle: Wikipedia AIDS 2007 Seite(n): 0, Zeilen: online |
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| Die CDC-Klassifikation der Laborkriterien beschreibt die noch vorhandene Anzahl von CD4-Zellen. Kategorie 1 entspricht mindestens 500 CD4 -Zellen/μl, Kategorie 2 200-499 und Kategorie 3 unter 200 CD4- Zellen/μl.
1.3.5.Therapie der HIV-Infektion Durch eine antiretrovirale Therapie (ART), das heißt, die Einnahme von HIV-unterdrückenden Medikamenten, und Behandlung von Sekundärinfektionen kann der Krankheitsverlauf verlangsamt werden. Da das Virus schnell Resistenzen gegenüber einzelnen Medikamenten entwickelt, hat sich die Therapie durch gleichzeitige Einnahme mehrerer Medikamente durchgesetzt, die so genannte „ Highly Active Antiretroviral Treatment“ (HAART) Die antiretrovirale Therapie kann die Lebenserwartung HIV-Infizierter deutlich verlängern, jedoch keine vollständige Eradikation des Virus und damit keine Heilung bewirken. Zudem können schwerwiegende Nebenwirkungen auftreten. Eine einmal begonne [sic] ART sollte nicht mehr abgesetzt werden, um Resistenzbildung zu verhindern. Aus demselben Grund ist eine regelmäßige Tabletteneinnahme unumgänglich. Zum besten Startzeitpunkt einer HAART gibt es keinen Konsens, da die Gefahr an AIDS zu erkranken, gegen die Risiken einer Langzeittoxizität und Resistenzbildung abgewägt werden müssen. Die Deutsch-Österreichische Empfehlung zum Therapiebeginn berücksichtig [sic] drei Faktoren: das klinische Bild des Patienten, seinen CD4-Wert und die Viruslast. Als virologischer Therapierfolg gilt gemeinhin eine Viruslast unter der Nachweisgrenze von 50 Kopien/ml. Dem liegt die Erfahrung zugrunde, dass eine Therapie umso dauerhafter wirkt, je schneller und vor allem je tiefer die Viruslast abfällt (Kempf 1998, Powderly 1999). Zurzeit werden drei Wirkstoffklassen angewandt: Nukleosid- und Nukleotidanaloga (NRTI), Nichtnukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI) und Protease-Inhibitoren (PI). Eine weitere Wirkstoffklasse stellen Fusionsinhibitoren wie die Substanz T-20 dar. |
Die CDC-Klassifikation der Laborkategorien beschreibt die noch vorhandene Anzahl von CD4-Zellen. Kategorie 1 entspricht mindestens 500 CD4-Zellen/µl, Kategorie 2 200 bis 499 und Kategorie 3 unter 200 CD4 Zellen/µl.
[...] Durch eine antiretrovirale Therapie (ART), das heißt, die Einnahme von HIV-unterdrückenden Medikamenten, und Behandlung von Sekundärinfektionen kann der Krankheitsverlauf verlangsamt werden. Da das Virus schnell Resistenzen gegenüber einzelnen Medikamenten entwickelt, hat sich die Therapie durch gleichzeitige Einnahme mehrerer Medikamente durchgesetzt, die so genannte „Highly Active Antiretroviral Treatment“ (HAART). Antiretrovirale Therapie kann die Lebenserwartung HIV-Infizierter deutlich verlängern, jedoch keine vollständige Eradikation des Virus – und damit eine Heilung – bewirken. Zudem können schwerwiegende Nebenwirkungen auftreten. Eine einmal begonnene ART sollte nicht mehr abgesetzt werden, um Resistenzbildung zu verhindern. Aus dem selben Grund ist eine regelmäßige Tabletteneinnahme unumgänglich (siehe Adherence). Daraus ergibt sich eine hohe Belastung für den Patienten. Zur Zeit werden drei Wirkstoffklassen angewandt: Nukleosid- und Nukleotidanaloga (NRTI), Nichtnukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI) und Protease-Inhibitoren (PI). Eine weitere Wirkstoffklasse stellen Fusionsinhibitoren wie die Substanz T-20 dar. [...] Zum besten Startzeitpunkt einer HAART gibt es keinen Konsens, da die Gefahr an Aids zu erkranken gegen die Risiken der Langzeittoxizität und Resistenzbildung abgewägt werden müssen. [...] Die Deutsch-Österreichische Empfehlung zum Therapiebeginn berücksichtigt drei Faktoren: Das klinische Bild des Patienten, seinen CD4-Wert und die Viruslast. |
Kein Hinweis auf die Quelle. Die beiden im vorletzten Absatz als Quellen angeführten Publikationen "(Kempf 1998, Powderly 1999)" werden an keiner anderen Stelle erwähnt und finden sich also auch nicht im Literaturverzeichnis. |
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| [16.] Acb/Fragment 028 01 - Diskussion Bearbeitet: 30. December 2015, 20:47 [[Benutzer:|]] Erstellt: 15. November 2015, 18:54 ([[Benutzer:|]]) | Acb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Wikipedia HIV 2008 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 28, Zeilen: 1-13 |
Quelle: Wikipedia HIV 2008 Seite(n): 1 (online Quelle), Zeilen: - |
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| [Um mit] der Zellmembran der Wirtszelle verschmelzen zu können, binden die Oberflächenproteine gp120 an die CD4-Rezeptoren. Durch die Bindung kommt es zu einer Konformationsänderung im Transmembranprotein gp41. Der neu entwickelte Wirkstoff T-20 ist ein Peptid, das die Konformationsänderung blockiert und somit die Anheftung des Virus erschwert.
Seine außergewöhnliche Überlebensfähigkeit verdankt das HI-Virus seiner Wandlungsfähigkeit bzw. seiner schnellen Evolutionsrate. Von den Influenza-Viren zum Beispiel entwickeln sich in derselben Zeit auf der ganzen Welt nicht einmal halb so viele neue Unterarten wie vom HI-Virus in einem einzelnen infizierten Menschen. Die lange Inkubationszeit ist ein Problem, da viel Infizierte unter Umständen noch jahrelang andere Personen infizieren, bevor ihre Infektion erkannt und von ihnen selbst bemerkt wird. |
Um mit der Zellmembran der Wirtszelle verschmelzen zu können, binden die Oberflächenproteine gp120 an die CD4-Rezeptoren. Durch die Bindung kommt es zu einer Konformationsänderung im Transmembranprotein gp41, ein Mechanismus, der einer „Schnappfeder“ oder einer „Mausefalle“ ähnelt. Der neu entwickelte Wirkstoff T20 ist ein Peptid, das die Konformationsänderung blockiert und somit die Anheftung des Virus erschwert (siehe unten).
[...] Was das HI-Virus so außergewöhnlich überlebensfähig macht, ist seine Wandlungsfähigkeit oder, besser gesagt, seine schnelle Evolutionsrate. Von den Influenza-Viren (Grippe) zum Beispiel entwickeln sich in derselben Zeit auf der ganzen Welt nicht einmal halb so viele neue Unterarten wie vom HI-Virus in einem einzelnen infizierten Menschen. Die lange Inkubationszeit von zehn Jahren ist ein Problem, da viele Infizierte unter Umständen noch jahrelang andere Personen infizieren, bevor ihre Infektion erkannt oder von ihnen selbst bemerkt wird. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [17.] Acb/Fragment 060 05 - Diskussion Bearbeitet: 30. December 2015, 21:27 [[Benutzer:|]] Erstellt: 15. November 2015, 19:42 ([[Benutzer:|]]) | Acb, Fragment, Gesichtet, Hivleitfaden 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 60, Zeilen: 5-13 |
Quelle: Hivleitfaden 2003 Seite(n): 1 (online Quelle), Zeilen: - |
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| Wie eingangs beschrieben (siehe Einleitung 1.4.), steht im Mittelpunkt der DILS-Pathologie die CD8+T-Zelle mit Infiltration der erkrankten Organe, die bei der initialen Immunantwort nach erfolgter HIV-Infektion eine wesentliche Rolle spielt [74,75]. Sie besitzt die Fähigkeit, die HIV-Replikation partiell zu kontrollieren. Sogenannte „Langzeit nicht progrediente Patienten“ (longterm-non-progressors oder LTNP) sind in der Lage, auch ohne Therapie (HAART) bei niedriger oder nicht messbarer Viruslast die Zahl ihrer CD4+T-Zellen stabil zu halten [76]. Diese LTNP-Patienten haben eine sehr starke HIV-spezifische CD8+T-Zell-Reaktivität.
[74] Koup, R.A. et al. Temporal association of cellular immune responses with the initial control of viremia in primary human immunodeficiency virus type 1 syndrome. J. Virol. 68, 4650-4655 (1994). [ 75] Borrow, P., Lewicki, H., Hahn, B.H., Shaw, G.M. & Oldstone, M.B. Virus-specific CD8+ cytotoxic T-lymphocyte activity associated with control of viremia in primary human immunodeficiency virus type 1 infection. J. Virol. 68, 6103-6110 (1994). [76] Rosenberg ES, Billingsley JM, Caliendo AM, et al. Vigorous HIV-1-specific CD4+ T cell responses associated with control of viremia. Science. 1997;278:1447-1450. |
CD8 positive T-Zellen spielen bei der initialen Immunantwort nach erfolgter HIV-Infektion eine wesentliche Rolle. Spezialisierte CD8-Zellen (cytolytische T-Zellen, CTL) lysieren HIV-infizierte CD4-Zellen. Die gleichen Zellen produzieren Chemokine, die an diejenigen Chemokin-Rezeptoren binden und damit blockieren, die HIV selbst beim Eintritt in die CD4-Zellen benötigt. Über diese Mechanismen kontrollieren CD8 positive Zellen partiell die HIV-Replikation in der ersten Phase der Virämie (1, 2). [...] Die HIV spezifische CD4 Proliferation lässt, sich jedoch nur in einem kleinen Teil der Patienten beobachten, welche als "Langzeit nicht progrediente Patienten" (Longterm-non-progressors, oder LTNP) bezeichnet werden. Diese LTNP-Patienten sind in der Lage auch ohne Therapie (HAART) bei niedrigen oder nicht messbaren Viruslasten die Zahl ihrer CD4 positiven Zellen stabil zu halten (4, 5). Diese LTNP-Patienten haben zusätzlich eine sehr starke HIV spezifische CD8-Zell-Reaktivität.
1. Koup et al., J Virol 1994 68:4650 2. Borrow et al., J Virol 1994 68:6103 4. Schwartz et al., AIDS Res Hum Retroviruses 1994, 10:1703 5. Rosenberg et al., Science1997, 278:1447 |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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