von Dr. Astrid Caroline Bornemann
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| [1.] Acb/Fragment 017 07 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-12-30 21:14:03 WiseWoman | Acb, Dobberstein 2006, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 17, Zeilen: 7-30 |
Quelle: Dobberstein 2006 Seite(n): 34, Zeilen: 9ff |
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| IgA-Antikörper gegen α-Fodrin konnten bei 64% und IgG-Antikörper gegen α-Fodrin bei 55% der Patienten mit primärem SS festgestellt werden. Im Gegensatz dazu wurden bei den Kontrollen nur einer bzw. drei von 160 Blutspendern mit Antikörpern gegen α-Fodrin gefunden. Ähnlich verhielt es sich mit dem sekundären SS. Hier wurden Patienten untersucht, bei denen SLE oder Rheumatoide Arthritis (RA) als Grundkrankheit vorlagen. Bei diesen Patienten wurden signifikant mehr IgA- und IgG-Antikörper gegen α-Fodrin gefunden, als bei denen mit SLE oder RA ohne Sicca -Symptomatik [29]. Als sensitiven Marker hat auch die Gruppe um Lawind Antikörper gegen α -Fodrin beschrieben. In diesen Studien fanden sich sowohl bei Jugendlichen mit SS als auch bei Erwachsenen erhöhte Prävalenzen der α-Fodrin-Antikörper (45% bis 81%) [30].
Alpha-Fodrin ist ein an das Zytoskelett assoziiertes Protein, welches im Test in humaner, rekombinant hergestellter Form eingesetzt wird. Alpha-Fodrin ist ein 240-kDa Protein, das mit β-Spektrinen Komplexe bildet [31]. Ursprünglich wurde es in Nervenzellen identifiziert [32], es kommt aber in fast allen Körperzellen vor. Durch Apoptose kann die Proteolyse von α-Fodrin induziert werden [33], wobei es von der Caspase 3 in zwei Fragmente von 150 und 120 kDa gespalten wird [34]. Auch im Mausmodell des Sjögren-Syndroms konnten Antikörper gegen Fodrin-Spaltprodukte nachgewiesen werden. Außerdem führte eine Injektion von Fodrin-Spaltprodukten bei gesunden Mäusen binnen kurzer Zeit zu einem Sjögren-Syndrom. Somit scheint die Spaltung von α-Fodrin durch Apoptose ein Hauptstimulus bei der Induktion des Sjögren-Syndroms zu sein [35]. [29] Witte T, Matthias T, Arnett FC, Peter HH, Hartung K, Sachse C, Barner A, Kalden JR, Lakomek HJ, Schmidt BEZÜGLICH: IgA und IgG Autoantibodies gegen Alpha-fodrin als Markierungen für Syndrom Sjörgrens. Körperlupus erythematodes,J Rheumatol 2000, 27:2617- 2620 [30] Lawind MF, Alyasky A, Elwan NM, Mourad H, Al-Bendary A. Alpha-fodrin autoantibodies are reliable diagnostic markers for juvenile and adult sjogren´s syndrome. Egypt J Immunol. 2004; 11: 75-81 [31] Zhou D, Ursitti JA, Bloch RJ. Developmental expression of spectrins in rat skeletal muscle. Mol Biol Cell. 1998; 9: 47-61 [32] Levine J, Willard M. Fodrin: axonally transported polypeptides associated with the internal periphery of many cells. J Biol Cell. 1981; 90: 631-642 [33] Martin SJ, 0´Brien GA, NIshioka WK et al. Proteolysis of fodrin (non-erythroid spectrin) during apoptosis. J Biol Chem. 1995; 270: 6425-28 [34] Vanags DM, Porn-Ares MI, Coppola S, Burgees DH, Orrenius S. Protease involvment in fodrin cleavage and phosphatidylserine exposure in apoptosis. J Biol Chem. 1996; 271: 31075-85 [35] Saegusa K, Ishimaru N, Haneji N, Yanagi K, Yoneda T, Saito I, Hayashi Y. Sjogren´s syndrome by intravenous administration of autoantigen. Scand JImmunol. 2000; 52: 264-270 |
IgA-Antikörper gegen α-Fodrin konnten bei 64 % und IgG-Antikörper gegen α-Fodrin bei 55 % der Patienten mit primärem Sjögren-Syndrom festgestellt werden. Im Gegensatz dazu wurden bei den Kontrollen nur einer bzw. drei von 160 Blutspendern mit Antikörpern gegen α-Fodrin gefunden. Ähnlich verhielt es sich mit dem sekundären SS. Hier wurden Patienten untersucht, bei denen SLE oder Rheumatoide Arthritis (RA) als Grundkrankheit vorlag. Bei diesen Patienten wurden signifikant mehr IgA- und IgG-Antikörper gegen α-Fodrin gefunden, als bei denen mit SLE oder RA ohne Sicca Symptomatik (37). Als sensitiven Marker hat auch die Gruppe um Lawind Antikörper gegen α-Fodrin beschrieben. In diesen Studien fanden sich sowohl bei Jugendlichen mit Sjögren-Syndrom als auch bei Erwachsenen erhöhte Prävalenzen der α-Fodrin-Antikörper (45% bis 81%) (38).
α-Fodrin ist ein 240-KDa Protein, das mit β-Fodrin oder β-Spektrinen Komplexe bildet (39). Ursprünglich wurde es in Nervenzellen identifiziert (40), es kommt aber in fast allen Körperzellen vor. Durch Apoptose kann die Proteolyse von α-Fodrin induziert werden (41), wobei es von der Kaspase 3 in zwei Fragmente von 150 und 120 kDa gespalten wird (42). Auch im Mausmodell des Sjögren-Syndroms konnten Antikörper gegen die Fodrin-Spaltprodukte nachgewiesen werden. Außerdem führte eine Injektion von Fodrin-Spaltprodukten bei gesunden Mäusen binnen kurzer Zeit zu einem Sjögren- Syndrom. Somit scheint die Spaltung von α-Fodrin durch Apoptose ein Hauptstimulus bei der Induktion des Sjögren-Syndroms zu sein (43). (37) Witte T, Matthias T, Arnett FC, Peter HH, hartung K, Sachse C, Wigand R, Braner A, Kalden JR, Lakomek HJ, Schmidt RE. IGA and IgG autoantibodies against alpha.fodrin as markers for Sjogren´s syndrome. Systemic lupus erythematosus. J Rheumatol. 2000; 27:2617-20 (38) Lawind MF, Alyasky A, Elwan NM, Mourad H, Al-Bendary A. Alpha-fodrin autoantibodies are reliable diagnostic markers for juvenile and adult sjogren´s syndrome. Egypt J Immunol. 2004; 11: 75-81 (39) Zhou D, Ursitti JA, Bloch RJ. Developmental expression of spectrins in rat skeletal muscle. Mol Biol Cell. 1998; 9: 47-61 (40) Levine J, Willard M. Fodrin: axonally transported polypeptides associated with the internal periphery of many cells. J Biol Cell. 1981; 90: 631-642 (41) Martin SJ, 0´Brien GA, NIshioka WK et al. Proteolysis of fodrin (non-erythroid spectrin) during apoptosis. J Biol Chem. 1995; 270: 6425-28 (42) Vanags DM, Porn-Ares MI, Coppola S, Burgees DH, Orrenius S. Protease involvment in fodrin cleavage and phosphatidylserine exposure in apoptosis. J Biol Chem. 1996; 271: 31075-85 (43) Saegusa K, Ishimaru N, Haneji N, Yanagi K, Yoneda T, Saito I, Hayashi Y. Mechanisms of neonatal tolerance induced in an animal model for primary Sjogren´s syndrome by intravenous administration of autoantigen. Scand J Immunol. 2000; 52: 264-270 |
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